Ограничение калорийности на 30% замедлило накопление возрастных мутаций ДНК у мышей

Ограничение калорийности рациона может влиять на старение глубже, чем считалось раньше. В новом исследовании, опубликованном 9 сентября 2026 года в журнале Cell, ученые показали, что у мышей, получавших примерно на 30% меньше калорий, в клетках нескольких органов накапливалось меньше соматических мутаций ДНК. Эффект распространялся не на один отдельный ген, а на большие участки генома и затрагивал несколько типов генетических изменений. [1]

Исследователи обнаружили уменьшение как однонуклеотидных замен, при которых одна «буква» ДНК заменяется другой, так и небольших вставок и делеций, когда отдельные фрагменты генетической последовательности добавляются или теряются. Степень эффекта существенно различалась между тканями: наиболее выраженным снижение мутационной нагрузки оказалось в печени, тогда как в почках и головном мозге оно было слабее. [2]

Еще более неожиданным оказался вопрос о том, где именно в геноме уменьшалось число мутаций. В печени и почках ограничение калорийности сильнее защищало малоактивные участки ДНК - области, где генов нет либо они практически не используются конкретной клеткой. Авторы предполагают, что активно работающие участки генома и без того получают больше внимания со стороны систем восстановления ДНК, поэтому дополнительное уменьшение повреждения особенно заметно там, где такая защита обычно слабее. [3]

Работа важна еще по одной причине: соматические мутации постепенно накапливаются практически во всех тканях с возрастом. Большинство из них не причиняет заметного вреда, однако некоторые способны нарушать работу генов, способствовать опухолевой трансформации или ухудшать функции стареющих клеток. Новое исследование впервые напрямую связывает хорошо известное геропротекторное вмешательство у животных - ограничение калорийности - с уменьшением общегеномного темпа накопления таких изменений. [4]

Ключевой параметр	Результат
Объект исследования	мыши
Вмешательство	примерно на 30% меньше калорий
Сравнение	свободный доступ к корму
Основной исход	соматическая мутационная нагрузка
Однонуклеотидные замены	уменьшались
Вставки и делеции	уменьшались
Наиболее выраженный эффект	печень
Более умеренный эффект	почка и головной мозг
Изученные клеточные типы	в том числе гепатоциты и нейроны мозжечка
Возрастная мутационная сигнатура	уменьшалась активность SBS5
Неожиданная находка	максимальный эффект в малоактивных участках генома
Исследование на людях	нет
DOI	10.1016/j.cell.2026.08.013

Почему соматические мутации вообще связаны со старением

ДНК большинства клеток организма при рождении не остается неизменной на всю жизнь. Она постоянно подвергается химическим повреждениям, окислительному стрессу, ошибкам копирования и несовершенной работе систем восстановления. Если повреждение исправлено неправильно или остается незамеченным, изменение может закрепиться как соматическая мутация - то есть мутация, появившаяся уже после зачатия и присутствующая только в части клеток организма.

Число таких изменений постепенно увеличивается с возрастом. Причем мутации накапливаются не только в активно делящихся тканях, но и в долгоживущих клетках, включая нейроны. Различные ткани имеют собственный темп накопления и собственный набор преобладающих мутационных процессов, что зависит от обмена веществ, частоты деления клеток, воздействия окружающей среды и эффективности различных систем восстановления ДНК. [5]

Большая часть соматических мутаций возникает в участках генома, где она практически ничего не меняет. Но иногда изменение попадает в критический ген или регуляторную область. Именно накопление определенных комбинаций мутаций лежит в основе возникновения многих видов рака. Кроме того, увеличение генетической неоднородности клеток рассматривается как один из потенциальных компонентов возрастной потери функции тканей. [6]

При этом не следует делать упрощенный вывод, что старение вызывается исключительно мутациями. Современная биология старения рассматривает сразу множество взаимосвязанных процессов: эпигенетические изменения, нарушение энергетического обмена, потерю белкового равновесия, клеточное старение, воспаление, митохондриальную дисфункцию и повреждение генома. Новая работа показывает, что ограничение калорийности воздействует еще на один из этих уровней - скорость накопления генетических ошибок.

Откуда появляются соматические мутации

Источник	Возможное последствие
Ошибки копирования ДНК	замена отдельных нуклеотидов
Окислительные повреждения	химическое изменение оснований
Спонтанные химические реакции	неправильное считывание ДНК
Ошибки восстановления ДНК	закрепление неправильной последовательности
Внешние мутагены	специфические мутационные сигнатуры
Возрастные процессы	постепенное накопление мутаций
Деление клеток	дополнительная возможность ошибок
Повреждения в неделящихся клетках	мутации возможны даже в нейронах

Как ученые измеряли чрезвычайно редкие мутации

Одна из главных технических проблем подобных исследований заключается в том, что обычное секвенирование само по себе делает ошибки. Если настоящий соматический вариант присутствует лишь в одной клетке среди тысяч, его легко перепутать с технической ошибкой прибора. Поэтому для оценки возрастных мутаций требуются методы значительно большей точности, чем при обычном поиске наследственных вариантов.

В новой работе использовалось высокоточное двухцепочечное секвенирование ДНК. Его принцип заключается в том, что независимо анализируются обе взаимодополняющие цепи одной молекулы ДНК. Настоящая мутация должна быть согласованно обнаружена в обеих цепях, тогда как большинство ошибок подготовки образца или чтения появляется только в одной. Такой подход позволяет резко уменьшить технический шум и обнаруживать крайне редкие соматические варианты. [7]

Исследователи анализировали несколько тканей и клеточных популяций, включая печень и почку, а также выделенные гепатоциты и нейроны мозжечка. Благодаря этому можно было проверить, одинаково ли ограничение калорийности воздействует на активно метаболизирующую печень, почечную ткань и долгоживущие клетки мозга. Результат оказался неодинаковым, что стало одной из ключевых находок исследования. [8]

Важно и то, что авторы анализировали не только общее количество изменений. Они классифицировали типы мутаций и изучали их распределение по геному. Это позволило перейти от простой констатации «мутаций стало меньше» к вопросу, какие именно мутационные процессы изменяются и какие участки генома получают наибольшую защиту.

Что анализировали	Зачем
Однонуклеотидные замены	оценить основной класс точечных мутаций
Вставки	обнаружить появление дополнительных нуклеотидов
Делеции	выявить потерю участков ДНК
Мутационные сигнатуры	определить вероятные механизмы повреждения
Расположение в геноме	понять, какие участки защищаются сильнее
Разные органы	оценить тканеспецифический эффект
Отдельные клеточные типы	исключить влияние состава всей ткани

На 30% меньше калорий - и меньше мутаций сразу нескольких типов

Главный экспериментальный результат состоял в том, что у мышей с ограниченной калорийностью рациона общая соматическая мутационная нагрузка снижалась. Это касалось не только одного заранее выбранного гена, как в некоторых более ранних исследованиях, а значительно более широких участков генома. Именно этот масштаб анализа авторы считают ключевым отличием новой работы. [9]

Снижалось число однонуклеотидных замен - наиболее распространенного класса небольших соматических изменений. Если представить последовательность ДНК как огромный текст, такая мутация соответствует ситуации, когда одна буква в случайном месте заменяется другой. Миллионы подобных изменений в организме могут быть нейтральными, но отдельные из них способны изменить структуру белка или регуляцию важного гена.

Одновременно уменьшалось количество небольших вставок и делеций. Эти изменения особенно интересны тем, что при возникновении внутри кодирующей области они иногда смещают рамку считывания гена и способны значительно сильнее изменить белок, чем простая замена одной «буквы». В новом исследовании ограничение калорийности воздействовало и на этот класс мутаций. [10]

При этом авторы не предлагают одну универсальную цифру вроде «на 30% меньше еды дает на 30% меньше мутаций». Величина эффекта различалась в зависимости от ткани, клеточного типа, разновидности мутации и области генома. Именно такая неоднородность важна для понимания механизма: вмешательство, по-видимому, не просто одинаково замедляет все генетические процессы во всем организме.

Печень отреагировала сильнее почек и мозга

Самым выраженным уменьшение мутационной нагрузки оказалось в клетках печени. Это биологически правдоподобно, поскольку печень является одним из главных центров обмена веществ и очень чувствительна к изменениям энергетического баланса, доступности питательных веществ и гормональной сигнализации. При ограничении калорийности именно здесь происходят особенно масштабные метаболические перестройки. [11]

В почечной ткани эффект также наблюдался, но был менее выраженным. Авторы связывают различия между органами с тем, что клетки печени и почек отличаются по метаболизму, интенсивности повреждения ДНК, способности к делению и активности систем восстановления генома. Одно и то же системное вмешательство поэтому может совершенно по-разному менять баланс «повреждение - восстановление - закрепление мутации» в разных органах. [12]

В нейронах головного мозга снижение мутационной нагрузки оказалось еще более умеренным. Нейроны принципиально отличаются от гепатоцитов: большая часть зрелых нейронов практически не делится, поэтому их возрастные мутации в меньшей степени связаны с ошибками обычного копирования ДНК. Тем не менее соматические изменения продолжают накапливаться и в таких клетках, что ранее было показано при анализе человеческих нейронов мозжечка. [13]

Тканеспецифичность делает вывод работы более интересным, но одновременно усложняет его перевод на человека. Нельзя предполагать, что условное снижение мутаций в печени автоматически означает такое же уменьшение в сердце, кишечнике, коже, кроветворной системе или человеческом мозге. Авторы прямо указывают на необходимость изучения дополнительных органов и клеточных типов. [14]

Как различался эффект

Ткань / клетки	Эффект ограничения калорийности
Печень	наиболее выраженное снижение мутационной нагрузки
Гепатоциты	выраженный эффект
Почка	снижение мутаций, но слабее печени
Нейроны мозжечка	эффект присутствовал, но был более умеренным
Другие органы	требуют дальнейшего изучения

Ограничение калорийности уменьшало возрастную мутационную сигнатуру SBS5

Отдельное внимание ученые уделили мутационным сигнатурам. Это характерные комбинации различных типов замен нуклеотидов, которые позволяют статистически восстановить процессы, оставившие след в геноме. Например, ультрафиолетовое излучение, табачный дым и нарушения отдельных систем восстановления ДНК создают собственные узнаваемые рисунки мутаций.

Одной из наиболее распространенных возрастных сигнатур является SBS5. Она обнаруживается в самых разных нормальных тканях и опухолях и обычно увеличивается с возрастом. В отличие от некоторых мутационных процессов с хорошо известной причиной, точный источник SBS5 остается сложным: вероятно, она отражает совокупное действие эндогенных повреждений и их последующей обработки клеточными системами восстановления. [15]

В новой работе активность SBS5 снижалась при ограничении калорийности. Это особенно интересно, поскольку речь идет не о предотвращении одного специфического внешнего мутагена, а о воздействии на фоновый возрастной процесс, который действует на протяжении жизни. [16]

Однако уменьшение SBS5 нельзя автоматически перевести как «биологический возраст уменьшился на определенный процент». Мутационная сигнатура является только одним молекулярным слоем старения. Работа показывает, что скорость определенного возрастного мутационного процесса можно изменить диетическим вмешательством у мышей, но не устанавливает универсального «генетического возраста» организма.

Самый неожиданный эффект обнаружили в малоактивной части генома

Геном клетки работает крайне неоднородно. Одни гены активно считываются практически постоянно, другие включаются лишь при определенных условиях, а большие участки ДНК в конкретной клетке остаются относительно малоактивными. Эта разница влияет и на восстановление повреждений.

Активно транскрибируемые области имеют дополнительную защиту. Когда механизм синтеза РНК сталкивается с повреждением ДНК, клетка может активировать специализированные процессы восстановления. Поэтому активно работающая часть генома нередко ремонтируется эффективнее областей, которые почти не используются.

Ученые ожидали, что если ограничение калорийности в целом улучшает способность клеток восстанавливать ДНК, преимущество может быть особенно выражено в функционально важных активных генах. Однако в печени и почках обнаружилась противоположная картина: снижение числа мутаций было наиболее заметным именно в малоактивных участках. [17]

Авторы предлагают интересное объяснение. Возможно, ограничение калорийности не столько резко усиливает восстановление активных генов, сколько уменьшает само количество возникающих повреждений по всему геному. Активные области уже хорошо ремонтируются и поэтому получают сравнительно небольшую дополнительную выгоду, тогда как малоактивные области, прежде хуже защищенные, демонстрируют гораздо более заметное снижение мутаций. Пока это рабочая гипотеза, а не доказанный механизм. [18]

Область генома	Ожидаемая исходная ситуация	Эффект ограничения калорийности
Активно работающие гены	более интенсивное восстановление ДНК	дополнительный эффект меньше
Малоактивные гены	ремонт может быть менее интенсивным	снижение мутаций заметнее
Некодирующие области	низкая транскрипционная активность	выраженный эффект в печени и почках
Общий вывод	эффект распределен по геному неравномерно	возможное снижение самого повреждения ДНК

Каким образом уменьшение калорийности может защищать ДНК

Одно возможное объяснение связано с метаболической нагрузкой. Чем активнее клеточный обмен, тем больше образуется реакционноспособных молекул и промежуточных продуктов, способных химически повреждать ДНК. Ограничение энергетического поступления перестраивает использование глюкозы и жиров, чувствительность к инсулину, работу митохондрий и множество сигнальных систем, потенциально изменяя интенсивность таких повреждений.

Второй возможный путь - изменение систем клеточного обслуживания и восстановления. Ограничение калорийности влияет на пути, связанные с инсулином, питательными сигналами, аутофагией и ответом на клеточный стресс. Все они способны косвенно менять способность клетки удалять поврежденные молекулы или исправлять повреждения генома. Исследования на животных ранее неоднократно связывали ограничение калорийности с уменьшением окислительного повреждения ДНК и изменением активности систем ее восстановления. [19]

Третий механизм может быть связан с частотой клеточного деления. В пролиферирующих тканях каждое дополнительное копирование генома создает возможность ошибки. Если изменение энергетической среды снижает ненужную пролиферацию определенных клеточных популяций или меняет отбор клеток, итоговая мутационная нагрузка тоже может уменьшиться.

Но новое исследование пока не определило, какой из этих механизмов является главным. Более того, сравнительно небольшой эффект в неделящихся нейронах показывает, что обычные ошибки репликации не могут быть единственным объяснением. Именно поэтому авторы планируют сравнивать другие диетические и потенциально лекарственные вмешательства, чтобы понять, какие биологические изменения действительно ответственны за уменьшение мутаций. [20]

Может ли уменьшение мутаций снизить риск рака

Теоретически связь очень логична. Чтобы нормальная клетка превратилась в злокачественную, ей обычно необходимо накопить несколько генетических изменений, дающих преимущества в росте, выживании и уклонении от защитных механизмов организма. Чем больше мутаций появляется в ткани за десятилетия, тем больше вероятность случайного возникновения хотя бы некоторых опасных сочетаний.

Если вмешательство действительно уменьшает скорость возникновения соматических мутаций, это потенциально может снижать количество возможностей для появления опухолевых клонов. Именно поэтому авторы рассматривают найденный эффект как возможную часть объяснения давно известной связи между ограничением калорийности и меньшей частотой некоторых опухолей в экспериментах на животных. [21]

Но новая работа не является исследованием профилактики рака. Ее основным исходом была мутационная нагрузка, а не число опухолей, смертность от рака или продолжительность жизни. Даже существенное уменьшение фоновых мутаций не гарантирует пропорционального снижения онкологического риска, потому что развитие опухоли зависит также от иммунного надзора, воспаления, эпигенетики, гормонов и конкурентного отбора клеток.

Кроме того, не каждая мутация одинаково опасна. Миллион изменений в функционально незначимых участках может иметь меньше последствий, чем одна мутация в ключевом онкогене или гене-супрессоре опухолей. Поэтому следующий важный вопрос заключается не только в том, становится ли мутаций меньше, но и в том, уменьшается ли вероятность появления функционально опасных клонов.

Может ли это быть одним из механизмов замедления старения

Ограничение калорийности является одним из самых воспроизводимых вмешательств, увеличивающих продолжительность жизни у многих лабораторных животных. Однако механизм его действия никогда не сводился к одной молекуле. Меняется энергетический обмен, воспаление, активность клеточных систем утилизации повреждений, гормональная сигнализация и работа множества генов.

Новая работа добавляет к этой картине еще один слой: меньшее накопление генетических ошибок. Если клетки старого организма сохраняют геном ближе к исходному состоянию, это теоретически может уменьшить риск образования дисфункциональных клонов и некоторых возрастных заболеваний. [22]

При этом соматическая мутационная теория старения остается предметом дискуссии. В некоторых долгоживущих клетках абсолютное количество мутаций кажется сравнительно небольшим для того, чтобы объяснить все разнообразие возрастных изменений. Более вероятно, что повреждение генома взаимодействует с другими механизмами старения, а не является единственной первопричиной.

Поэтому новое исследование не доказывает, что мыши живут дольше потому, что у них становится меньше мутаций. Оно показывает гораздо более узкую, но важную причинную последовательность: изменение количества потребляемой энергии способно менять общегеномную соматическую мутационную нагрузку. Следующий этап должен показать, насколько этот эффект действительно участвует в увеличении продолжительности здоровой жизни.

Что известно об ограничении калорийности у людей

Людей нельзя автоматически сравнивать с лабораторными мышами. Тем не менее существует рандомизированное исследование CALERIE, в котором 220 здоровых взрослых без ожирения распределили между обычным питанием и попыткой уменьшить калорийность примерно на 25% в течение двух лет. На практике участники группы ограничения достигли в среднем примерно 12-процентного снижения потребления энергии, то есть намного меньшего, чем 30% в новой мышиной работе. [23]

В анализах CALERIE умеренное ограничение калорийности влияло на некоторые показатели, связанные с биологическим старением. Были обнаружены изменения отдельных показателей метилирования ДНК, воспаления, метаболического здоровья и маркеров клеточного старения. Более свежие исследования образцов CALERIE также выявили изменения малых некодирующих РНК в крови, мышцах и жировой ткани.

Однако это не подтверждает новый результат Cell у людей. В CALERIE не было показано, что умеренное снижение калорийности уменьшает накопление ядерных соматических мутаций по всему геному. Новый эксперимент исследовал именно этот вопрос и только у мышей.

Поэтому нельзя взять результат «30% меньше калорий - меньше мутаций» и превратить его в рекомендацию человеку постоянно есть на треть меньше. Даже сами авторы отмечают, что настолько выраженное и длительное ограничение питания сложно реализовать у людей. Главной трансляционной целью они считают поиск биологических механизмов, которые позволят уменьшать мутационную нагрузку без необходимости поддерживать экстремальный рацион. [24]

Что мы знаем у мышей и людей

Вопрос	Мыши в новой работе	Люди
Ограничение калорийности	30%	в CALERIE фактически ≈12% в среднем
Соматические мутации генома	уменьшились	такой результат пока не установлен
Метаболические изменения	да	да
Маркеры клеточного старения	ранее показаны	изменялись в CALERIE
Метилирование ДНК	известно влияние	изменения обнаружены
Продление жизни	хорошо показано во многих моделях животных	не доказано
Можно рекомендовать 30% ограничение?	экспериментальная модель	нет

Почему новое исследование не является аргументом за голодание

Термин «ограничение калорийности» в исследованиях старения означает уменьшение энергетического поступления при сохранении достаточного количества необходимых питательных веществ. Это не то же самое, что голодание, хроническое недоедание или исключение большого количества продуктов без контроля витаминов, минералов и белка.

Кроме того, 30-процентное ограничение у лабораторной мыши нельзя просто пересчитать на человеческие калории. Мыши и люди резко различаются по продолжительности жизни, метаболической скорости, энергетическим запасам и физиологической реакции на недостаток пищи. Даже между разными линиями мышей эффект ограничения калорийности на продолжительность жизни может отличаться. [25]

Человеческое исследование CALERIE также хорошо демонстрирует практическое различие: участникам предписывали 25-процентное снижение калорийности, но в долгосрочной перспективе реальное среднее уменьшение составляло около 12%. При этом программа проводилась в рамках контролируемого исследования здоровых людей, а не как самостоятельная экстремальная диета. [26]

Поэтому практический смысл новой работы заключается не в рекомендации есть на треть меньше, а в обнаружении нового биологического механизма, который потенциально можно воспроизвести другими способами. Если станет понятно, почему ограничение калорийности уменьшает мутационную нагрузку, можно будет искать лекарства или менее радикальные пищевые вмешательства, воздействующие на тот же процесс.

Главные ограничения исследования

Первое и самое важное ограничение - исследование выполнено на мышах. Хотя базовые механизмы повреждения и восстановления ДНК у млекопитающих во многом общие, количественная реакция на ограничение энергии может сильно различаться между короткоживущим грызуном и человеком.

Второе ограничение заключается в том, что изучено лишь несколько тканей и клеточных типов. Наиболее сильная реакция печени показывает, насколько важен органоспецифический контекст. Пока неизвестно, что происходит в эпителии кишечника, коже, кроветворных стволовых клетках, сердце или других тканях, особенно важных для возрастных заболеваний.

Третье - исследование показывает снижение мутационной нагрузки, но не доказывает ее клинических последствий. Не было показано, что именно уменьшение мутаций приводит к меньшему количеству опухолей, более позднему развитию возрастных болезней или увеличению продолжительности жизни конкретных животных в исследованной группе.

Четвертое - сам механизм остается неустановленным. Неясно, уменьшается ли образование повреждений ДНК, улучшается ли их восстановление, меняется ли скорость деления клеток, отбор клеточных клонов или несколько процессов одновременно. Неожиданное преимущество малоактивных областей генома дает важную подсказку, но пока не позволяет выбрать одно объяснение. [27]

Ограничение	Почему оно важно
Только мыши	эффект у человека неизвестен
Ограничение калорийности 30%	намного жестче, чем большинство человеческих вмешательств
Несколько органов	нельзя экстраполировать на весь организм
Мутации - промежуточный показатель	не равны клиническому заболеванию
Не оценен риск рака как основной исход	профилактика опухолей не доказана
Не доказано продление жизни через этот механизм	причинная цепочка не установлена
Механизм уменьшения мутаций неизвестен	пока нет конкретной лекарственной мишени

Что ученым предстоит выяснить дальше

Первый очевидный вопрос - воспроизводится ли результат при более умеренном ограничении калорийности. Если снижение мутационной нагрузки наблюдается уже при 10-15-процентном уменьшении энергетического поступления, это будет гораздо интереснее с точки зрения трансляции на человека.

Второй вопрос - требуется ли собственно снижение количества калорий или важны связанные с ним периоды без пищи, циркадный режим кормления и изменение конкретных метаболических путей. Авторы намерены анализировать дополнительные пищевые вмешательства и большее количество тканей, чтобы отделить эти компоненты друг от друга. [28]

Третье направление - поиск непосредственных молекулярных посредников. Если окажется, что ключевым фактором является, например, уменьшение определенного типа эндогенного повреждения ДНК или усиление конкретной системы восстановления, эту мишень потенциально можно будет воспроизвести фармакологически.

И наконец, потребуется прямой эксперимент у человека. Современные высокоточные методы секвенирования теоретически позволяют сравнивать соматическую мутационную нагрузку до и после длительных диетических вмешательств. Такой анализ в материалах CALERIE или будущих рандомизированных исследований мог бы ответить на главный вопрос: способно ли умеренное, безопасное ограничение калорийности действительно замедлять накопление мутаций в человеческих тканях.

Главный вывод

Исследование в Cell впервые на общегеномном уровне показывает, что энергетический режим организма способен менять скорость накопления соматических мутаций. У мышей, получавших примерно на 30% меньше калорий, уменьшалось количество однонуклеотидных замен, небольших вставок и делеций в нескольких тканях. [29]

Эффект оказался неодинаковым в разных органах: сильнее всего он проявлялся в печени и слабее - в почках и нейронах головного мозга. Одновременно снижалась одна из основных возрастных мутационных сигнатур SBS5, что связывает диетическое вмешательство именно с фоновыми процессами накопления генетических изменений при старении. [30]

Самой неожиданной находкой стало преимущественное уменьшение мутаций в малоактивных областях генома печени и почки. Этот результат поддерживает гипотезу о том, что ограничение калорийности может уменьшать само образование повреждений ДНК по всему геному, тогда как активно работающие участки уже защищены более интенсивным восстановлением. Но этот механизм пока остается предположением. [31]

Поэтому наиболее точная интерпретация работы звучит так: ограничение калорийности у мышей не просто меняет обмен веществ - оно способно уменьшать накопление возрастных генетических ошибок. Однако пока неизвестно, происходит ли то же самое у людей и является ли этот эффект одной из причин увеличения продолжительности жизни животных. Именно выяснение этих двух вопросов теперь становится следующим этапом исследования.

Источник новости

Grońska-Pęski M. и соавт. Caloric restriction modulates genome-wide somatic mutation in mice. Cell. Опубликовано онлайн 9 сентября 2026 года. Работа выполнена исследователями Нью-Йоркского университета, University Hospitals Cleveland и Case Western Reserve University совместно с Национальным институтом старения США и University of Texas Southwestern Medical Center. DOI: 10.1016/j.cell.2026.08.013.

Это оригинальное рецензированное экспериментальное исследование на животных, а не исследование людей и не клиническое испытание. Поэтому его основной научный вывод относится к способности 30-процентного ограничения калорийности изменять соматическую мутационную нагрузку у мышей; утверждения о предотвращении рака, замедлении генетического старения человека или необходимости аналогичной диеты у людей из этой работы напрямую не следуют.