Медицинский эксперт статьи

Пульмонолог
A
A
A

Врожденная пневмония: причины у новорожденных и наблюдение

 
Алексей Кривенко медицинский рецензент, редактор
Последнее обновление: 04.07.2025
 
Fact-checked
х
Весь контент iLive проходит медицинскую проверку или проверку фактов для обеспечения максимальной точности.

У нас строгие правила выбора источников, и мы размещаем ссылки только на авторитетные медицинские сайты, научно-исследовательские учреждения и, по возможности, на рецензируемые медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) — это кликабельные ссылки на эти исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов неточен, устарел или вызывает сомнения, пожалуйста, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Врожденная пневмония у новорождённого - это инфекционное поражение лёгких, возникшее до рождения или в процессе родов, когда патоген попадает в дыхательные пути плода с инфицированными околоплодными водами, гематогенно через плаценту или при прохождении по родовым путям. Заболевание проявляется в первые часы или сутки жизни признаками дыхательной недостаточности и нередко неотличимо от других причин респираторного дистресса, что требует чёткой диагностической тактики и раннего начала терапии. [1]

По современным представлениям выделяют три клинические ситуации в первые сутки: истинно врождённую пневмонию, интранатально приобретённую пневмонию и постнатально начавшуюся пневмонию, которая развивается уже после рождения, но в пределах первых суток при колонизации и быстрой инвазии. Такое деление важно для оценки путей инфицирования, выбора эмпирической антибактериальной терапии и прогноза. [2]

Клиническая картина врождённой пневмонии может полностью имитировать неонатальный сепсис, поскольку у новорождённого дыхательные симптомы часто сопровождаются системной воспалительной реакцией. Поэтому подход к ребёнку с подозрением на врождённую пневмонию строится как к раннему неонатальному сепсису с обязательным забором культур и немедленным началом эмпирической терапии. [3]

Рентгенография грудной клетки остаётся базовым методом визуализации, однако результаты нередко неспецифичны, а у детей с сопутствующими лёгочными проблемами интерпретация затруднена. Дополняют оценку оксиметрия, газовый состав крови, маркёры воспаления и микробиологические исследования, а при необходимости используется ультразвук лёгких как безлучевой метод у постели пациента. [4]

В международных классификациях болезней врождённая пневмония кодируется как P23 в МКБ-10 и KB24 в МКБ-11, с подтипами по предполагаемому возбудителю. Это помогает унифицировать диагностику, учёт и исследования, а также подчёркивает особый перинатальный контекст заболевания. [5]

Таблица 1. Определение и классификация врождённой пневмонии

Вариант Когда инфицирование Основной путь Типичные возбудители Время начала симптомов
Истинно врождённая До рождения Гематогенный перенос через плаценту или восходящая инфекция Стрептококк группы B, Escherichia coli, Listeria, вирусы, Ureaplasma Часы от рождения
Интранатальная Во время родов Аспирация инфицированных вод и контакт с флорой родовых путей Стрептококк группы B, Escherichia coli, стафилококки Первые сутки
Ранняя постнатальная После рождения, быстрое развитие Колонизация и инвазия из окружающей среды или от матери Те же патогены, нередко грамнегативные Первые сутки
Источник: обобщено по клиническим обзорам. [6]

Эпидемиология и факторы риска

Частота врождённой и ранней неонатальной пневмонии варьирует в зависимости от критериев и популяции. У доношенных детей сообщают около 1% случаев, у недоношенных частота может достигать 10%, что отражает незрелость лёгких и иммунной системы, а также больший удельный вес факторов риска, таких как длительный безводный период и хориоамнионит у матери. [7]

Крупнейшие риски связаны с перинатальной инфекцией у матери: длительный разрыв оболочек более 18 часов, хориоамнионит, лихорадка в родах, бактериальная колонизация стрептококком группы B. Эти обстоятельства повышают вероятность аспирации инфицированных околоплодных вод и раннего инфицирования лёгких новорождённого. [8]

Дополнительные факторы включают преморбидное состояние плода и особенности родоразрешения. Недоношенность и малая масса при рождении увеличивают риск пневмонии и тяжёлого течения, особенно в сочетании с внутриутробной гипоксией, дистрессом плода и загрязнением вод меконием. [9]

Патогенетически значимы обстоятельства, способствующие восходящему инфицированию и воспалению плодных оболочек. Хориоамнионит и длительный разрыв оболочек усиливают бактериальную нагрузку околоплодных вод и вероятность их аспирации плодом при первых дыхательных движениях. [10]

В популяциях, где внедрены скрининг матери на стрептококк группы B и своевременная внутривенная профилактика антибиотиками в родах, частота ранних инвазивных инфекций и пневмонии ниже. Это демонстрирует важность профилактики на уровне акушерской помощи. [11]

Таблица 2. Ключевые факторы риска

Группа факторов Конкретные факторы Комментарии
Материнские Хориоамнионит, лихорадка в родах, бактериальная колонизация стрептококком группы B Повышают бактериальную нагрузку околоплодных вод
Акушерские Разрыв оболочек более 18 часов, кесарево сечение без родовой деятельности, мекониальные воды Облегчают восходящее инфицирование и аспирацию
Факторы плода Недоношенность, низкая масса, внутриутробная гипоксия Связаны с тяжестью течения и осложнениями
Источники: обзоры и руководства. [12]

Этиология и патогенез

Этиологический спектр включает бактерии, вирусы и микоплазмы. Среди бактерий у доношенных доминирует стрептококк группы B, у очень маловесных детей чаще выявляется Escherichia coli. Реже встречаются стафилококки, Listeria и другие грамнегативные бактерии. Возможны вирусные агенты и Ureaplasma, особенно при длительной внутриамниотической персистенции. [13]

Пути инфицирования разнообразны. Гематогенное заражение реализуется при материнской бактериемии, когда патоген проходит через плацентарные ворсинки. Восходящее инфицирование и аспирация инфицированных околоплодных вод происходят чаще и клинически приводят к преобладанию лёгочных симптомов у ребёнка. [14]

В патогенезе значимы прямое разрушение тканей патогенными факторами и дисрегуляция иммунного ответа хозяина. Воспалительный экссудат, нарушение поверхностно-активного слоя и неравномерная вентиляция приводят к ателектазам, шунтированию, нарушению вентиляционно-перфузионных отношений и гипоксемии. [15]

При тяжёлом течении воспаление в лёгких может сопровождаться стойкой лёгочной гипертензией новорождённых, что проявляется рефрактерной гипоксемией и требует специализированной терапии вазодилататорами, прежде всего ингаляционным оксидом азота на фоне оптимизированной вентиляции. [16]

Аспирация мекония сама по себе обычно неинфекционна, но в реальной практике нередко сочетается с инфекционным компонентом. Поэтому при наличии мекониальных вод и признаки воспаления рассматривается эмпирическая антибактериальная терапия, пока не будут получены отрицательные культуры. [17]

Таблица 3. Возбудители и пути инфицирования

Путь Вероятные агенты Особенности
Гематогенный через плаценту Стрептококк группы B, Listeria, вирусы Часто системные проявления
Восходящая инфекция и аспирация Стрептококк группы B, Escherichia coli, стафилококки, Ureaplasma Преобладание лёгочных симптомов
Контакт при родах Флора родовых путей, в том числе хламидии и стафилококки Начало в первые сутки
Источник: клинические обзоры. [18]

Клиническая картина

В типичной ситуации симптомы проявляются в первые часы жизни: учащённое дыхание более 60 в минуту, экспираторное постанывание, раздувание крыльев носа, втяжения уступчивых мест грудной клетки, цианоз и гипоксемия по пульсоксиметрии. Часто отмечаются вялость, плохой аппетит и температурная нестабильность. [19]

Аускультативная картина варьирует от ослабленного дыхания до крепитации и влажных хрипов. Шум в лёгких не исключает сопутствующей патологии, и отсутствие выраженных хрипов не опровергает пневмонию у новорождённого, поэтому клиника всегда оценивается комплексно. [20]

При ранней инфекции, вызванной стрептококком группы B, возможна молниеносная форма с выраженной дыхательной недостаточностью и ухудшением в течение первых часов. В таких случаях высока вероятность сопутствующего сепсиса, что требует расширенной диагностики и немедленной терапии. [21]

Фоновая недоношенность и низкая масса при рождении ассоциированы с более тяжёлым течением, необходимостью в респираторной поддержке и повышенным риском осложнений. Это отражает незрелость сурфактантной системы и ограниченные компенсаторные возможности лёгких. [22]

Важно помнить, что симптомы врождённой пневмонии часто перекрываются с другими причинами неонатального дистресса, и без инструментальной и лабораторной верификации точный диагноз поставить нельзя. Поэтому диагностический алгоритм запускается параллельно с терапией. [23]

Таблица 4. Наиболее частые клинические признаки

Категория Признаки Комментарии
Дыхательные Тахипноэ, постанывание, раздувание крыльев носа, втяжения, цианоз Тяжесть коррелирует с гипоксемией
Общие Вялость, плохое сосание, температурная нестабильность Часто на фоне сепсиса
Фон Недоношенность, низкая масса Увеличивают риск осложнений
Источники: клинические руководства. [24]

Диагностика

Базовые шаги включают сбор перинатального анамнеза, физикальное обследование, пульсоксиметрию и рентгенографию грудной клетки. На рентгенограмме описывают новые стойкие инфильтраты, но у части детей картина может быть неспецифичной либо маскироваться сопутствующей бронхолёгочной патологией. [25]

Микробиологическая верификация предполагает посев крови до начала антибиотиков, при возможности исследование спинномозговой жидкости и, у интубированных, посев содержимого трахеи с окраской по Граму. Выделение патогена из стерильного биотопа разрешает перейти к таргетной терапии и уточнить прогноз. [26]

Лабораторные маркёры, такие как С-реактивный белок и прокальцитонин, помогают динамически оценивать воспалительную активность и определять момент безопасной отмены антибиотиков при отрицательных культурах. Их изолированная диагностическая ценность в начале заболевания ограничена. [27]

Ультразвуковое исследование лёгких быстро набирает роль в неонатологии как безлучевой метод у постели пациента. Оно повышает диагностическую точность при дифференциации респираторного дистресса и может дополнять рентгенографию, особенно при мониторинге динамики. [28]

При выраженной гипоксемии и подозрении на стойкую лёгочную гипертензию проводят эхокардиографию для оценки давления в лёгочной артерии и исключения врождённых пороков сердца, что определяет тактику респираторной и вазоактивной поддержки. [29]

Таблица 5. Диагностический минимум

Направление Что делать Зачем
Визуализация Рентген грудной клетки, при необходимости ультразвук лёгких Подтверждение инфильтратов, динамика
Лаборатория Посев крови, при возможности посев спинномозговой жидкости, маркёры воспаления Этиология и оценка активности
Мониторинг Пульсоксиметрия, газы крови Контроль гипоксемии и вентиляции
Кардиология Эхокардиография при гипоксемии Выявление лёгочной гипертензии
Источники: руководства и обзоры. [30]

Дифференциальная диагностика

Респираторный дистресс синдром недоношенных характеризуется диффузным ретикулогранулярным рисунком и воздушной бронхограммой на рентгенограмме, а также улучшением на фоне введения сурфактанта. Врожденная пневмония может давать сходные тени, но чаще сопровождается признаками инфекции и иными анамнестическими факторами риска. [31]

Транзиторное тахипноэ новорожденного обычно развивается у доношенных после кесарева сечения без родовой деятельности и проходит в течение 24-72 часов. На рентгенограмме чаще отмечают гиперинфляцию и жидкость в междолевых щелях, что помогает отличить его от пневмонии. Ультразвук лёгких также имеет характерные признаки. [32]

Аспирация мекония может сочетаться с инфекцией, но сама по себе даёт картину ателектазов и гиперинфляции с грубыми инфильтратами. Наряду с этим следует исключать врождённые пороки сердца с сердечной недостаточностью и стойкой лёгочной гипертензией, что требует эхокардиографии. [33]

У недоношенных учитывают бронхолёгочную дисплазию и последствия длительной вентиляции, которые усложняют интерпретацию рентгенограмм. Здесь помогают динамическое сопоставление, лабораторные данные и микробиология. [34]

Системный подход с пошаговым исключением наиболее вероятных причин дистресса и верификацией инфекции позволяет избежать как гипердиагностики пневмонии, так и опасной задержки терапии при истинной инфекции. [35]

Таблица 6. Сравнение основных причин респираторного дистресса

Состояние Начало Рентген Ключевые маркёры Динамика
Врожденная пневмония Часы от рождения Новые инфильтраты, вариабельные Маркёры воспаления, культуры Улучшение на антибиотиках
Респираторный дистресс недоношенных С рождения у недоношенных Ретикулогранулярный рисунок, бронхограмма Улучшение после сурфактанта Пошаговая респираторная поддержка
Транзиторное тахипноэ Сразу после рождения Гиперинфляция, жидкость в щелях Нет маркёров инфекции Регресс за 24-72 часа
Источники: обзоры и руководства. [36]

Лечение

Терапия начинается немедленно при клиническом подозрении и включает эмпирические антибиотики и поддержание газообмена. Для ранних форм, связанных с перинатальной передачей, стандартом являются комбинации ампициллина с аминогликозидом, что покрывает стрептококк группы B и многие грамнегативные патогены. После получения результатов культур схему сужают до узконаправленной. [37]

Длительность антибактериальной терапии зависит от клиники и микробиологии. При быстром клиническом ответе и отсутствии роста в стерильных культурах обсуждается короткая схема, тогда как при подтверждённой бактериемии или осложнениях обычно применяют курс около 7-10 дней с коррекцией по очагу. Решение принимает неонатолог по совокупности данных. [38]

Респираторная поддержка подбирается индивидуально: от кислорода через носовые канюли до неинвазивной вентиляции с постоянным положительным давлением и инвазивной вентиляции при выраженной дыхательной недостаточности. При стойкой лёгочной гипертензии у доношенных и поздних недоношенных используют ингаляционный оксид азота при наличии эхокардиографических критериев. [39]

Сурфактант как адъювант рассматривается при тяжёлой дыхательной недостаточности и признаках инактивации сурфактанта на фоне воспаления. Доказательная база у новорождённых с инфекционно-воспалительным поражением лёгких ограничена, но клинические серии и отдельные исследования указывают на улучшение оксигенации у выбранных пациентов. [40]

Поддерживающая терапия включает контроль температуры, гликемии, гемодинамики, коррекцию объёма циркулирующей крови, питание по состоянию и профилактику осложнений. При подозрении на поражение центральной нервной системы или атипичного возбудителя терапию расширяют согласно результатам обследования. [41]

Таблица 7. Эмпирические подходы к лечению

Компонент Ранняя пневмония перинатального происхождения Поздние или нозокомиальные варианты
Антибиотики Бета-лактам широкого спектра против стрептококка группы B плюс аминогликозид, сужение по культурам С учётом локальной резистентности, возможна необходимость покрыть стафилококк и синегнойную палочку
Респираторная поддержка Кислород, неинвазивная вентиляция, при необходимости инвазивная По показаниям, с тщательным мониторингом
Адъюванты Ингаляционный оксид азота при лёгочной гипертензии, сурфактант по показаниям По показаниям, междисциплинарно
Источники: руководства и обзоры. [42]

Профилактика и прогноз

Ключевой профилактической мерой является ведение беременности и родов с предотвращением перинатальной передачи. Универсальный скрининг женщин на стрептококк группы B в сроках 36-37 недель и своевременная внутривенная профилактика в родах существенно снижают риск ранних инвазивных инфекций у новорождённых, включая пневмонию. [43]

Сезонные меры профилактики респираторных инфекций в первые месяцы жизни включают стратегию защиты от вируса респираторно-синцитиального вируса. Допускаются два подхода: введение беременной женщине одобренной вакцины на сроках третьего триместра или профилактическое введение моноклонального антитела ребёнку после рождения по национальным рекомендациям. [44]

В акушерстве важны сокращение безводного периода, своевременное родоразрешение при показаниях, асептика и антисептика, а также рациональное использование инвазивных процедур. Эти шаги уменьшают бактериальную нагрузку околоплодных вод и предотвращают аспирацию инфицированного содержимого плодом. [45]

Прогноз зависит от гестационного возраста, массы при рождении, возбудителя и скорости начала адекватной терапии. У доношенных при своевременном лечении большинство случаев завершаются выздоровлением, тогда как у недоношенных выше риск стойкой лёгочной гипертензии, длительной вентиляции и системных осложнений. [46]

Дальнейшее наблюдение необходимо для оценки дыхательной функции, роста и неврологического статуса, особенно у детей, перенёсших тяжёлую гипоксемию или длительную респираторную поддержку. Программы последующего наблюдения помогают своевременно выявлять и корректировать отдалённые последствия. [47]

Таблица 8. Профилактические меры

Уровень Меры Ожидаемый эффект
Акушерский Скрининг на стрептококк группы B и профилактика антибиотиками в родах Снижение ранней инвазивной инфекции
Вакцинопрофилактика Вакцинация беременных против респираторно-синцитиального вируса по показаниям и сезонности, либо моноклональные антитела младенцу Снижение тяжести вирусных инфекций нижних дыхательных путей
Организационный Асептика, сокращение безводного периода, рациональная тактика при мекониальных водах Снижение восходящего инфицирования и аспирации
Источники: CDC, ACOG и обзорные публикации. [48]

Часто задаваемые вопросы

Как отличить врождённую пневмонию от транзиторного тахипноэ и респираторного дистресса недоношенных?
Оценивают анамнез беременности и родов, признаки инфекции, рентген и ультразвук лёгких. Транзиторное тахипноэ у доношенных обычно проходит за 24-72 часа и имеет специфические лучевые признаки, тогда как пневмония сопровождается маркёрами воспаления и положительными культурами. [49]

Какие антибиотики назначают в начале?
Для ранних форм применяют сочетание бета-лактамного препарата, активного против стрептококка группы B, и аминогликозида с последующим сужением спектра по результатам культур. Дозировки, интервалы и длительность курса подбирает неонатолог с учётом гестационного возраста, массы и функции почек. [50]

Нужна ли всегда рентгенография?
Да, рентгенография остаётся базовым методом подтверждения инфильтратов. Однако картину следует трактовать осторожно и дополнять ультразвуком лёгких и лабораторией, особенно у недоношенных и детей с коморбидностью. [51]

Когда применять ингаляционный оксид азота?
При стойкой гипоксемии на фоне лёгочной гипертензии у доношенных и поздних недоношенных после оптимизации вентиляции и объёма циркулирующей крови, желательно с эхокардиографическим подтверждением диагноза. [52]

Нужен ли сурфактант при инфекционной пневмонии?
У части детей с тяжёлой дыхательной недостаточностью и признаками инактивации сурфактанта его введение улучшает оксигенацию, но доказательная база ограничена и решение принимается индивидуально, с учётом риска и пользы. [53]

Что реально снижает риск заболевания?
Скрининг беременных на стрептококк группы B, профилактическая антибактериальная терапия в родах по показаниям, строгая асептика и современные стратегии профилактики респираторно-синцитиального вируса у новорождённых. [54]

Коды МКБ

Для учёта и статистики: МКБ-10 P23 с подтипами по возбудителю, МКБ-11 KB24 для врождённой пневмонии как состояния перинатального периода. Выбор кода уточняется по клинике и лабораторной верификации. [55]

Код по МКБ-10

P23 Врожденная пневмония