Атрофия мозга: что означает диагноз

Атрофия мозга - это уменьшение объёма серого и белого вещества из-за гибели нейронов, утраты синапсов, демиелинизации и вторичных процессов дегенерации аксонов; это не самостоятельная нозология, а морфологический признак, возникающий при разных заболеваниях и в нормальном старении. Важная клиническая задача - отличить физиологическое возрастное снижение объёма от патологически ускоренной атрофии, связанной с нейродегенеративными, сосудистыми, воспалительными, токсико-метаболическими и другими причинами. [1]

С возрастом объём всего мозга у здоровых людей снижается в среднем на 0,2-0,5% в год после 35-40 лет, ускоряясь в старших возрастах; темпы при болезни Альцгеймера могут достигать около 2% в год и выше. Латеральные желудочки расширяются быстрее паренхимы, а гиппокамп и височные доли уязвимее к атрофии. [2]

Атрофия может быть диффузной или региональной (например, медиально-височной при болезни Альцгеймера, заднетеменно-затылочной при задней корковой атрофии, лобно-височной при фронтотемпоральных дегенерациях) или вторичной - по типу валлеровской дегенерации после повреждения связей. Распознавание паттернов помогает сузить круг причин и выбрать прицельную диагностику и терапию. [3]

В последние годы в практику вошли количественные методы измерения объёма мозга, «биологический возраст мозга» по данным магнитно-резонансной томографии и плазменные биомаркеры нейродегенерации, а также одобрены в Европе таргетные антитела против амилоида для ранней болезни Альцгеймера, что требует точного документирования атрофии и стратификации пациентов. [4]

Код по МКБ-10 и МКБ-11

При кодировании атрофии мозга обычно указывают основное заболевание (например, болезнь Альцгеймера, фронтотемпоральная деменция, множественная склероз) и при необходимости дополняют кодами находки по нейровизуализации или уточняющими рубриками. В МКБ-10 существует «ограниченная атрофия головного мозга» G31.0, но чаще корректно кодировать первопричину; для описания находки на компьютерной или магнитно-резонансной томографии используют рубрики «другие аномальные находки при визуализации нервной системы».

В МКБ-11 основное внимание уделяется нозологиям: болезнь Альцгеймера кодируется как 8A20, прогрессирующие фокальные атрофии - блок 8A21 (включая заднюю корковую атрофию 8A21.0), фронтотемпоральная деменция - 6D83; возможно использование дополнительных кодов для указания когнитивного расстройства или смешанной этиологии. Выбор кода зависит от клинического диагноза и подтверждающих данных. [5]

Таблица 1. Часто используемые коды в МКБ-10 и МКБ-11 при состояниях, сопровождающихся атрофией мозга

Классификация	Код	Наименование	Комментарий
МКБ-10	G31.0	Ограниченная атрофия головного мозга	Историческая рубрика; в реальной практике чаще кодируют первичную нозологию
МКБ-10	R90.8 / R90.0	Другие и неуточнённые аномальные находки при нейровизуализации	Для описания находок при КТ и МР-томографии, если требуется вспомогательный код
МКБ-11	8A20	Болезнь Альцгеймера	Основная причина медиально-височной атрофии
МКБ-11	8A21.0	Задняя корковая атрофия	Фокальная дегенерация затылочно-теменных сетей
МКБ-11	6D83	Фронтотемпоральная деменция	Лобно-височная атрофия, разные варианты

(Выбор кода должен соответствовать клиническому диагнозу и правилам локальной системы оплаты.) [6]

Эпидемиология

Атрофия мозга как находка чрезвычайно распространена у пожилых людей и усиливается с возрастом; мета-обзоры и лонгитюдные исследования показывают средние темпы снижения объёма всего мозга около 0,2-0,5% в год после 35-40 лет, с ускорением до 0,5% и более к 60-70 годам, а расширение желудочков может достигать 2-3% в год к 80 годам. Это отражает нормальное старение, но у части людей темпы значительно выше из-за болезни. [7]

При болезни Альцгеймера средний годовой темп глобальной атрофии часто составляет около 2%, что существенно превосходит возрастную норму; выраженная медиально-височная атрофия коррелирует с прогрессией когнитивного дефицита. Эти различия обосновывают использование визуальных шкал и количественных методик в диагностике. [8]

У людей с множественной склерозой скорость потери объёма мозга в среднем выше, чем у здоровых, и связана с прогнозом инвалидизации; различные препараты, изменяющие течение болезни, в клинических исследованиях показывают замедление потери объёма, что становится значимым клиническим конечным пунктом. [9]

Идиопатическая нормотензивная гидроцефалия у пожилых часто имитирует «диффузную атрофию» по типу экс-вакуо с расширением желудочков, но может быть потенциально обратимой после шунтирующей операции у значительной доли пациентов; правильная дифференциация здесь принципиальна. [10]

Таблица 2. Примерные темпы возрастных изменений объёма мозга у здоровых людей

Структура	Средняя годовая динамика
Весь мозг	−0,2% до −0,5% после 35-40 лет, быстрее в старшем возрасте
Гиппокамп	ускоренное снижение после 70 лет, до −0,7% в год
Кора больших полушарий	около −0,4% в год в пожилом возрасте
Латеральные желудочки	увеличение объёма до +2-3% в год к 80 годам

(Значения усреднены по крупным когортам и зависят от методик и популяций.) [11]

Причины

Наиболее частые причины патологически ускоренной атрофии - нейродегенеративные заболевания (болезнь Альцгеймера, фронтотемпоральные дегенерации, болезнь Паркинсона с деменцией, деменции с тельцами Леви), сосудистые повреждения при церебральной микрососудистой болезни и последствия инсультов, воспалительные и демиелинизирующие процессы (множественная склероза), токсико-метаболические воздействия (алкоголь, дефицит витамина В12, гипотиреоз), хроническая эпилепсия и последствия черепно-мозговых травм. [12]

Отдельные фокальные варианты включают заднюю корковую атрофию при нейродегенерации с доминирующим поражением затылочно-теменных сетей и лобно-височную атрофию при фронтотемпоральной деменции; вторичная атрофия развивается вследствие валлеровской дегенерации проводящих путей после инсульта, травмы или хронического очага. [13]

Часть лекарственных воздействий связана с преимущественно мозжечковой атрофией при длительном применении фенитоина, однако вклад препаратов всегда следует оценивать на фоне основной патологии и частоты приступов. [14]

При нормотензивной гидроцефалии расширение желудочков и сульков может имитировать «диффузную атрофию», однако патогенетически это нарушение ликвородинамики с возможностью хирургической коррекции; правильная интерпретация изображений принципиальна. [15]

Факторы риска

К ускоренной атрофии и риску деменции относятся модифицируемые факторы: артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение, дислипидемия, курение, злоупотребление алкоголем, депрессия, малоподвижность, социальная изоляция, загрязнение воздуха, травмы головы, а также в новой версии комиссии Lancet - нелеченная потеря зрения и повышенный холестерин липопротеинов низкой плотности. Совокупно воздействие на 14 факторов может предотвратить или отсрочить до 45% случаев деменции. [16]

Контроль артериального давления и пульсового давления ассоциирован с более медленными структурными изменениями белого вещества и меньшей атрофией; исследования поддерживают мультидоменный подход к профилактике. [17]

Регулярная физическая активность, в том числе аэробные тренировки, в рандомизированных исследованиях у пожилых ассоциирована с увеличением объёма гиппокампа и улучшением памяти, что указывает на потенциал немедикаментозного влияния на уязвимые зоны мозга. [18]

Коморбидные психические и неврологические состояния, включая шизофрению и хроническую эпилепсию, также ассоциированы с ускоренной «биологической» возрастной траекторией мозга, что требует активного лечения и коррекции образа жизни. [19]

Патогенез

Атрофия мозга - результат совокупности процессов: гибели нейронов и синапсов, митохондриальной дисфункции, оксидативного стресса, хронического нейровоспаления, нарушений протеостаза, демиелинизации и валлеровской дегенерации аксонов. Эти механизмы по-разному выражены при нейродегенеративных, сосудистых и воспалительных заболеваниях. [20]

При болезни Альцгеймера накопление бета-амилоида и патологического тау белка, а также активация микроглии и оксидативный стресс приводят к региональной убыли коры, в первую очередь медиально-височных отделов. Роль микроглии и фермента NOX2 в повреждении нейронов активно изучается. [21]

При множественной склерозе длительное воспаление и неудачная ремиелинизация приводят к дегенерации аксонов и атрофии глубоких ядер, включая таламус, иногда даже без явной активной демиелинизации, что подчёркивает множественность путей повреждения. [22]

Возрастные изменения отличаются от патологических, но разделяют многие звенья - от нарушений протеостаза до сосудистых факторов; это объясняет перекрытие клинических фенотипов и усиливает роль коррекции факторов риска. [23]

Симптомы

Клинические проявления зависят от распределения атрофии и причины: при медиально-височном паттерне доминируют ухудшение памяти на недавние события и навигационные трудности, при лобно-височном - изменения поведения, речевые расстройства и исполнительные дисфункции, при задне-корковом - зрительно-пространственные нарушения и апраксии. Нередко присутствуют депрессия, апатия и тревога. [24]

Сосудистая атрофия сопровождается замедлением психомоторного темпа, нарушениями внимания и исполнительных функций, нередко с очаговой неврологической симптоматикой. При смешанной патологии возможна комбинация признаков. [25]

При нормотензивной гидроцефалии классическая триада включает нарушения ходьбы, когнитивное снижение и уринарные симптомы; важно отличить это состояние от чистой атрофии, поскольку оно потенциально лечимо хирургически. [26]

При множественной склерозе когнитивная дисфункция может проявляться замедлением обработки информации, нарушением памяти и внимания, коррелируя с темпами атрофии и расширением желудочков. [27]

Классификация, формы и стадии

По распространённости: диффузная атрофия (глобальная корково-подкорковая) и региональная атрофия (медиально-височная, лобно-височная, задне-корковая, мозжечковая и другие). По темпу: медленно прогрессирующая при нейродегенерации, подострая при воспалительных и токсических причинностях, стабилизируемая или обратимая при устранении ликвородинамического нарушения. [28]

По этиологии: нейродегенеративная, сосудистая, воспалительно-демиелинизирующая, токсико-метаболическая, посттравматическая, ликвородинамическая. Такая классификация помогает выстроить диагностический маршрут. [29]

Стадийность нередко определяется основным заболеванием: при болезни Альцгеймера - от продрома с лёгким нейрокогнитивным расстройством до выраженной деменции с тяжёлой атрофией; при нормотензивной гидроцефалии - от ранних нарушений походки до развернутой триады. [30]

Существуют синдромальные формы прогрессирующих фокальных атрофий, например задняя корковая атрофия как клинико-радиологический синдром в рамках нейродегенерации. [31]

Осложнения и последствия

Атрофия ассоциирована с ухудшением памяти, исполнительных функций, поведения, утратой самостоятельности и повышением риска падений, госпитализаций и смертности; выраженность и скорость прогрессии зависят от причины. При смешанных процессах когнитивное снижение часто более быстрое. [32]

Ускоренное «биологическое старение мозга», оцениваемое по нейровизуализации, связано с неблагоприятными исходами, включая более высокий риск деменции и сниженную продолжительность жизни. Это подтверждает ценность количественной оценки и мониторинга. [33]

При нормотензивной гидроцефалии длительная задержка операции ухудшает исходы; своевременная шунтирующая хирургия у значимой доли пациентов улучшает ходьбу и когнитивные функции, снижая зависимость. [34]

При множественной склерозе более высокая скорость потери объёма мозга связана с нарастанием инвалидизации, что влияет на выбор и оценку эффективности терапии. [35]

Когда обращаться к врачу

Обращаться следует при новых нарушениях памяти, внимания, речи, зрительно-пространственных навыков, изменениях поведения, прогрессирующих нарушениях ходьбы или эпизодах неадекватного мочеиспускания, особенно если симптомы нарастают неделями и месяцами. Ранняя оценка повышает шансы на модифицируемое вмешательство. [36]

Не откладывать визит необходимо при сочетании нарушений ходьбы, когнитивного снижения и уринарных симптомов, поскольку возможна нормотензивная гидроцефалия, потенциально поддающаяся хирургическому лечению. [37]

Поводом к обследованию служат также изменения личности, утрата критики, агрессия или апатия, появившиеся у человека среднего или пожилого возраста без объяснимой причины. Такие симптомы часто соответствуют лобно-височным паттернам атрофии. [38]

При наличии сосудистых факторов риска, повторных «микроинсультов», ночного храпа, выраженной дневной сонливости или падений необходима комплексная оценка, так как эти состояния ускоряют атрофию и когнитивное снижение. [39]

Диагностика: анализы и инструментальные методы

Шаг 1. Клиническая и когнитивная оценка. Подробный сбор жалоб и анамнеза, опрос информантов, нейропсихологическое тестирование с профилированием доменов. Учитывают сосудистые и травматические факторы, лекарства, алкоголь и сон. [40]

Шаг 2. Лабораторный скрининг. Общеклинические анализы, уровень витамина В12 и фолатов, тиреотропный гормон, печёночные и почечные показатели, глюкоза, липидный профиль, серология на сифилис и вирус иммунодефицита человека при подозрениях, маркёры воспаления. Это позволяет исключить обратимые причины. [41]

Шаг 3. Магнитно-резонансная томография головного мозга. Обязательна высококачественная структурная магнитно-резонансная томография с визуальными шкалами глобальной корковой атрофии, медиально-височной атрофии, оценкой белого вещества и признанными признаками нормотензивной гидроцефалии, включая диспропорциональное расширение субарахноидальных пространств и признаки плотности высоких сводов. При необходимости применяют автоматизированные отчёты о нормативах объёма с учётом возраста и пола. [42]

Шаг 4. Количественные и новые методы. Возможна автоматическая сегментация регионов и измерение объёмов на стандартных и даже низкопольных томографах, оценка «биологического возраста мозга» в качестве дополнительного маркёра ускоренного старения; интерпретация результатов требует осторожности. [43]

Шаг 5. Специфические биомаркеры. При подозрении на болезнь Альцгеймера используют ликворные тесты на бета-амилоид и фосфорилированный тау белок, а также современные плазменные тесты на фосфорилированный тау 217 или фосфорилированный тау 181, получившие одобрение в Европе для клинического применения в маршрутизации пациентов. Позитронно-эмиссионная томография с амилоидными или тау-трассерами показана по показаниям. [44]

Шаг 6. Диагностика нормотензивной гидроцефалии. Используют индекс Эванса, оценку угла мозолистого тела, признаки диспропорционально расширенных субарахноидальных пространств; для отбора на шунтирующую операцию применяют краниолюмбальные тесты с удалением ликвора или длительную наружную дренажную пробу. [45]

Таблица 3. Диагностические методы и их вклад

Метод	Что показывает	Когда особенно полезен
Магнитно-резонансная томография	Распределение атрофии, шкалы, белое вещество, признаки нормотензивной гидроцефалии	Базовый инструмент при любом когнитивном снижении
Количественная волюметрия	Объём регионов и всего мозга с сопоставлением с нормами	Мониторинг темпов, спорные случаи
Плазменные и ликворные биомаркеры	Амилоид и тау при болезни Альцгеймера; нейрофиламент лёгкой цепи как маркёр нейродегенерации	Подтверждение патологии, отбор на таргетную терапию
Позитронно-эмиссионная томография	Метаболические и белковые паттерны	Дифференциальная диагностика и научные вопросы
Тесты ликвородинамики	Прогноз ответа на шунтирование	Подозрение на нормотензивную гидроцефалию

[46]

Дифференциальная диагностика

Атрофия против нормотензивной гидроцефалии. При нормотензивной гидроцефалии наблюдается диспропорционально расширенная силвиева щель при «сжатых» сводовых бороздах и увеличенный индекс Эванса; положительные краниолюмбальные тесты предсказывают пользу шунтирования. При экс-вакуо расширение равномернее и корреляции с тестами нет. [47]

Нейродегенеративные паттерны. Медиально-височная атрофия характерна для болезни Альцгеймера, лобно-височная - для фронтотемпоральных деменций, задне-корковая - для задней корковой атрофии. Профиль когнитивных нарушений помогает подтвердить нейровизуализационные находки. [48]

Сосудистая когнитивная дисфункция. Преобладают нарушения внимания и исполнительных функций, магнитно-резонансная томография показывает лейкоареоз, лакуны и микрокровоизлияния; глобальная атрофия может быть сопутствующей. [49]

Токсико-метаболические и лекарственные причины. Алкогольная нейротоксичность, дефицит витамина В12, тяжёлая гипотиреозная дисфункция, длительный приём фенитоина - всё это может давать паттерны атрофии, нередко с мозжечковым преобладанием. [50]

Таблица 4. Ключевые различия «атрофия» против «нормотензивная гидроцефалия»

Признак	Атрофия (экс-вакуо)	Нормотензивная гидроцефалия
Расширение борозд сводов	Выражено	Слабо или отсутствует
Силвиева щель	Соразмерное	Диспропорционально расширена
Индекс Эванса	Может быть повышен	Часто повышен более порога
Ответ на отборочную пробу с ликвором	Нет специфики	Может предсказывать улучшение
Клиника	Когнитивные домены зависят от этиологии	Триада: походка, когниция, мочеиспускание

[51]

Лечение

В основе терапии - воздействие на причину. При болезни Альцгеймера в Европе доступны антитела против бета-амилоида: леканемаб одобрен Европейским медицинским агентством с апреля 2025 года, донанемаб - с июля 2025 года для ранних стадий; требуется подтверждение амилоидной патологии и обязательный мониторинг на предмет амилоид-ассоциированных изменений на магнитно-резонансной томографии. Эти препараты замедляют клиническое ухудшение у тщательно отобранных пациентов. [52]

Перед началом антиамилоидной терапии проводят базовую магнитно-резонансную томографию, затем повторные исследования для раннего выявления амилоид-ассоциированных изменений с отёком или микро-кровоизлияниями; регуляторы усилили требования к частоте мониторинга, включая более раннюю магнитно-резонансную томографию на старте. Это снижает риск тяжёлых осложнений у уязвимых групп. [53]

Симптоматическая терапия когнитивных нарушений включает ингибиторы ацетилхолинэстеразы и мемантин при соответствующих показаниях, а также нелекарственные вмешательства: когнитивные тренировки, структурирование быта, обучение ухаживающих и коррекцию сна. Хотя эти меры не «останавливают» атрофию, они улучшают качество жизни и замедляют функциональное снижение. [54]

При фронтотемпоральных дегенерациях упор делается на поведенческие и логопедические вмешательства, поддержку семьи и лечение сопутствующих симптомов; фармакологические стратегии таргетной модификации пока ограничены, но ведутся исследования. Атрофия при этих формах часто быстро прогрессирует и требует ранней мультидисциплинарной поддержки. [55]

При множественной склерозе доказано значение препаратов, изменяющих течение болезни, в замедлении потери объёма мозга и накопления инвалидизации; выбор терапии индивидуализируют по активности процесса и профилю безопасности. В реальной практике отслеживают динамику объёма желудочков и коры как дополнительные индикаторы нейропротективного эффекта. [56]

Для нормотензивной гидроцефалии основным методом остаётся шунтирующая операция, которая у примерно трёх четвертей пациентов приводит к клиническому улучшению; тщательно подбирают тип шунта и уровень дренажа, а также контролируют осложнения. Результат зависит от правильного отбора (включая краниолюмбальные пробы) и длительности симптомов. [57]

Образ жизни - фундамент профилактики и вторичной профилактики ускоренной атрофии: регулярная физическая активность способна увеличивать объём гиппокампа у пожилых, а длительные программы аэробных тренировок и силовых упражнений поддерживают когнитивные функции. Параллельно важны коррекция слуха и зрения, социальная активность и когнитивные занятия. [58]

Интенсивный контроль сосудистых факторов риска, включая артериальное давление, липиды и сахар крови, замедляет микрососудистые изменения белого вещества и снижает вероятность когнитивного снижения; это стратегически значимо при смешанных и сосудистых формах. В пожилом возрасте регулярная оценка гипотензивных состояний при вставании также важна. [59]

Коррекция обратимых причин включает отказ от алкоголя, восполнение дефицита витамина В12, нормализацию функции щитовидной железы и пересмотр лекарственной нагрузки; при длительном применении фенитоина и появлении мозжечковых симптомов рассматривают переключение терапии. Эти меры способны стабилизировать или частично обратить проявления. [60]

Развивающиеся направления - количественная нейровизуализация с отчётами норм, модели «биологического возраста мозга», доступные плазменные тесты на фосфорилированный тау 217 для маршрутизации в первичном звене и ранний отбор на таргетную терапию. Эти инструменты призваны ускорить точную диагностику и персонализацию лечения. [61]

Таблица 5. Подходы к лечению с примерами по этиологии

Этиология	Ключевые вмешательства	Цели
Болезнь Альцгеймера (ранние стадии)	Антиамилоидные антитела, симптоматические средства, мониторинг магнитно-резонансной томографии	Замедление клиники, контроль осложнений
Фронтотемпоральные дегенерации	Поведенческая и логопедическая терапия, поддержка ухаживающих	Улучшение повседневного функционирования
Множественная склероза	Препараты, изменяющие течение, реабилитация	Замедление атрофии и инвалидизации
Нормотензивная гидроцефалия	Шунтирующие операции после отбора	Улучшение ходьбы и когниции
Токсико-метаболические причины	Коррекция дефицитов, отказ от алкоголя, пересмотр лекарств	Стабилизация и частичная обратимость

[62]

Профилактика

Профилактика ускоренной атрофии основана на контроле модифицируемых факторов риска на протяжении всей жизни: образование, контроль артериального давления, коррекция слуха и зрения, физическая активность, отказ от курения и избытка алкоголя, коррекция дислипидемии и сахарного диабета, снижение воздействия загрязнения воздуха, профилактика травм головы. Такой подход способен предотвратить или отсрочить значимую долю случаев деменции. [63]

Рацион с преобладанием овощей, фруктов, цельнозерновых, рыбы и оливкового масла, контроль массы тела и качественный сон поддерживают здоровье мозга; важна регулярная социальная и когнитивная активность. Эти меры дополняют медицинские вмешательства и усиливают их эффект. [64]

Коррекция артериального давления и липидов, особенно в среднем возрасте, снижает риск сосудистых поражений белого вещества и косвенно замедляет структурные изменения. На популяционном уровне это одно из самых сильных направлений профилактики. [65]

Ранняя диагностика и ведение нарушений слуха и зрения также снижают риск ускоренного когнитивного снижения в позднем возрасте. Это новые акценты в обновлённом докладе комиссии Lancet. [66]

Прогноз

Прогноз определяется причиной, стадией и скоростью прогрессии. При болезни Альцгеймера и фронтотемпоральных дегенерациях атрофия, как правило, постепенно нарастает, но ранняя диагностика и современная терапия способны замедлить клиническое ухудшение. При нормотензивной гидроцефалии прогноз существенно лучше при своевременном хирургическом лечении. [67]

Темпы потери объёма мозга коррелируют с клиническим исходом при множественной склерозе и других состояниях, поэтому количественный мониторинг может помогать в оценке эффективности терапии. [68]

У людей без явной болезни замедление сосудистых факторов риска и здоровый образ жизни ассоциированы с более благоприятной траекторией «старения мозга». Это подчёркивает важность профилактических программ на уровне популяции. [69]

Применение новых биомаркеров и нейровизуализационных инструментов улучшает стратификацию и позволяет точнее прогнозировать скорость прогрессии у отдельных пациентов, хотя результаты нужно интерпретировать в клиническом контексте. [70]

FAQ

Атрофия мозга - это всегда деменция? Нет. Небольшая диффузная атрофия - часть нормального старения. Деменция связана с клинически значимым снижением когнитивных и бытовых функций; атрофия - лишь один из маркёров. [71]

Можно ли «восстановить» объём мозга? Полностью - нет, но у пожилых регулярные аэробные тренировки увеличивали объём гиппокампа и улучшали память; главное - замедлить патологические процессы за счёт лечения причины и коррекции факторов риска. [72]

Чем подтвердить болезнь Альцгеймера при атрофии? Комбинацией клиники, магнитно-резонансной томографии, ликворных или плазменных маркёров бета-амилоида и фосфорилированного тау, а при необходимости - позитронно-эмиссионной томографии. В Европе уже доступны в клинике плазменные тесты на фосфорилированный тау. [73]

Когда нужна операция при «расширенных желудочках»? При подозрении на нормотензивную гидроцефалию после клинико-радиологического отбора и положительных ликворных тестов шунтирующая операция часто улучшает походку и когнитивные функции. При «экс-вакуо» это не показано. [74]

Есть ли лекарства, реально замедляющие болезнь Альцгеймера? В ранних стадиях - да: антиамилоидные антитела одобрены в Европейском союзе, но требуют строгого отбора, информированного согласия и мониторинга безопасности на магнитно-резонансной томографии. Решение принимает профильный специалист совместно с пациентом и семьёй. [75]

Дополнительные таблицы

Таблица 6. Визуальные шкалы в клинической магнитно-резонансной томографии и зачем они нужны

Шкала	Что оценивает	Клиническая польза
Глобальная корковая атрофия	Степень истончения коры по всему мозгу	Скрининг и динамика
Медиально-височная атрофия	Гиппокамп и окружающие структуры	Поддержка диагноза болезни Альцгеймера
Фазекас для белого вещества	Тяжесть лейкоареоза	Сосудистый вклад
Признаки нормотензивной гидроцефалии	Диспропорции борозд и щелей	Отбор на шунтирование

[76]

Таблица 7. Биомаркеры болезни Альцгеймера: где мы сейчас

Матрица	Маркёр	Применение
Ликвор	Бета-амилоид 42, фосфорилированный тау 181, фосфорилированный тау 217	Подтверждение патологии
Плазма	Фосфорилированный тау 217, фосфорилированный тау 181	Скрининг и маршрутизация в клинике
Позитронно-эмиссионная томография	Амилоид, тау	Уточнение диагноза и исследований

[77]