Гиперкинетический синдром: что это

«Гиперкинезы» - это непроизвольные избыточные движения, возникающие при нарушениях работы базальных ганглиев и связанных с ними корково-подкорковых сетей. К ним относят тремор, дистонию, хорею, миоклонус и тиковые расстройства, каждое из которых имеет свои причины, симптомы и подходы к лечению. Правильное распознавание феноменологии - первый шаг к точному диагнозу. [1]

Параллельно существует «гиперкинетическое расстройство» как прежний термин для синдрома дефицита внимания и гиперактивности у детей в Международной классификации болезней десятого пересмотра. В Международной классификации болезней одиннадцатого пересмотра этот диагноз называется «расстройство дефицита внимания и гиперактивности» и к двигательным гиперкинезам не относится. Важно не смешивать эти разные клинические категории. [2]

Ещё один источник путаницы - устаревшие концепции вроде «гиперкинетический сердечный синдром» или «вегето-сосудистая дистония». Современная кардиология оперирует терминами «высокий сердечный выброс» и «сердечная недостаточность с высоким выбросом», которые имеют конкретные причины вроде тиреотоксикоза или анемии и подтверждаются объективной гемодинамикой. [3]

В дальнейшем я последовательно разберу коды по двум редакциям Международной классификации болезней, эпидемиологию, причины и факторы риска, патогенез, симптомы, классификацию и формы, осложнения, показания к обращению к врачу, диагностику, дифференциальную диагностику, современное лечение, профилактику, прогноз и ответы на частые вопросы.

Код по МКБ-10 и МКБ-11

В Международной классификации болезней десятого пересмотра для двигательных гиперкинезов коды распределены по разделу «Экстрапирамидные и другие нарушения движений». Так, тремор имеет код G25.0, дистония - G24, хорея Гентингтона - G10, тиковые расстройства - F95, а «гиперкинетические расстройства» как синоним синдрома дефицита внимания и гиперактивности - F90. [5]

В Международной классификации болезней одиннадцатого пересмотра двигательные гиперкинезы структурированы блоком «Нарушения движения»: расстройства, связанные с тремором, имеют группу 8A04, дистонические расстройства - 8A02, хореические - 8A01, тиковые - 8A05, миоклонические - 8A06. Синдром дефицита внимания и гиперактивности располагается в разделе нейроразвития и кодируется 6A05 с уточнениями презентаций. [6]

Таблица 1. Соответствие основных клинических сущностей и кодов

Клиническая сущность	МКБ-10	МКБ-11
Тремор эссенциальный	G25.0	8A04 расстройства, связанные с тремором
Дистония	G24.x	8A02 дистонические расстройства
Хорея Гентингтона	G10	8A01 хореические расстройства; генетически подтверждённая Хантингтонова болезнь
Тики и синдром Туретта	F95.x	8A05 тиковые расстройства
Синдром дефицита внимания и гиперактивности	F90.x	6A05 расстройство дефицита внимания и гиперактивности

Примечание по терминологии. В бытовой речи «гиперкинетический синдром» может означать разные вещи, но в кодировании важно выбирать точную нозологию, а не зонтичный термин, иначе пострадают диагностика, маршрутизация и статистика.

Эпидемиология

Эссенциальный тремор - один из самых распространённых двигательных гиперкинезов. По данным мета-анализов, распространённость варьирует от приблизительно 0,3 процента до более 1 процента в общей популяции, увеличиваясь у людей пожилого возраста. Это делает тремор ключевой нозологией для первичного звена и неврологов. [8]

Распространённость первичной дистонии по сводным оценкам составляет около 16 случаев на 100000 населения, при этом показатели зависят от дизайна исследования и фенотипа дистонии. Наблюдаются значительные региональные различия и недоучёт лёгких форм. [9]

Синдром Туретта и тиковые расстройства чаще выявляются в детском возрасте. Современные оценки дают величину порядка 0,5 процента для синдрома Туретта в детских популяциях, а объединённые расчёты для широкой группы тиковых расстройств - до 1 ребенка из 162. [10]

Синдром дефицита внимания и гиперактивности встречается у приблизительно 7,6 процента детей и 5,6 процента подростков в популяционных исследованиях, а у взрослых сохраняется у значимой доли и составляет около 3 процента по консервативным оценкам. Это отдельная нейроразвитийная нозология и не относится к двигательным гиперкинезам. [11]

Таблица 2. Оценки распространённости (популяционные ориентиры)

Сущность	Примерная распространённость
Эссенциальный тремор	0,3-1,3 процента; выше после 65 лет
Дистония первичная	около 16 на 100000
Синдром Туретта	около 0,5 процента у детей
Тиковые расстройства в целом	до 1 из 162 детей
Расстройство дефицита внимания и гиперактивности	5,6-7,6 процента у детей и подростков; около 3 процента у взрослых

Причины

Гиперкинетические двигательные расстройства могут быть первичными, то есть без выявляемой структурной причины, как при эссенциальном треморе или изолированной фокальной дистонии, либо вторичными, когда гиперкинез вызван метаболическим, токсическим, инфекционным, аутоиммунным или генетическим процессом. Ключевая задача врача - распознать обратимые и потенциально лечимые причины. [12]

Тики и синдром Туретта формируются на фоне генетически обусловленной дисрегуляции кортико-стриато-таламо-кортикальных цепей с влиянием нейромедиаторных систем, прежде всего дофамина. Нередко присутствуют коморбидные состояния - обсессивно-компульсивные и тревожные расстройства, нарушения внимания. [13]

Хорея может быть следствием болезни Гентингтона, аутоиммунных процессов, побочного действия лекарственных средств, а также обменных нарушений. Для хореи Гентингтона характерна доминантная наследственность с расширением повторов в гене huntingtin. [14]

Синдром дефицита внимания и гиперактивности связан с дисрегуляцией катехоламинергических систем и изменениями в фронто-стриатальных и фронто-церебеллярных сетях, что подтверждается нейровизуализационными и молекулярными исследованиями. [15]

Факторы риска

К факторам риска вторичных гиперкинезов относят заболевания печени и обмена меди, тиреотоксикоз, действие нейролептиков и других средств, влияющих на дофаминергическую систему, интоксикации тяжёлыми металлами и заболевания иммунной системы. Раннее выявление этих состояний способно изменить исход. [16]

Для тиковых расстройств значим вклад наследственности, семейного анамнеза и неблагоприятных перинатальных факторов. Психоэмоциональные стрессоры усиливают выраженность тиков, но не являются их первопричиной. [17]

Для дистонии роль играют генетические варианты, повторяющиеся микротравмы и профессиональные нагрузки, а также некоторые лекарственные препараты. Индивидуальные сенсорные триггеры, например свет или звук, могут провоцировать спазмы у части пациентов. [18]

Для расстройства дефицита внимания и гиперактивности факторами риска считаются сочетание генетической предрасположенности и средовых влияний, включая воздействие никотина во время беременности и неблагоприятную среду раннего развития. [19]

Таблица 3. Частые факторы риска и модифицируемые воздействия

Группа	Примеры
Метаболические и системные	Болезнь Вильсона, тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз
Лекарственные	Дофаминоблокаторы, антидепрессанты с риском дискинезий, противорвотные средства
Инфекционные и аутоиммунные	Постинфекционная хорея, аутоиммунные энцефалиты
Генетические	Хорея Гентингтона, моногенные формы дистонии
Психосоциальные модификаторы	Стресс, депривация сна, стимуляторы окружающей среды

Патогенез

Двигательные гиперкинезы отражают дисбаланс между прямым и непрямым путями базальных ганглиев, что приводит к снижению «тормозного» влияния на моторные программы и к избыточной двигательной активности. Современные работы дополняют классическую модель более сложной архитектурой петель и пластичности. [20]

При тиках ключевыми считаются нарушения в кортико-стриато-таламо-кортикальных контурах, в том числе сенсомоторных и лимбических компонентах, что объясняет феномен предвестников и ощущение облегчения после выполнения тика. Изменения в дофаминергической и холинергической системах поддерживают патологические паттерны. [21]

При дистонии выявляют патологические сенсомоторные взаимодействия, перепредставительство кортикальных карт и дефицит «сенсорных трюков» подавления. Нейромодуляция глубоких структур, такая как стимуляция бледного шара, способна перестраивать эти сети. [22]

При расстройстве дефицита внимания и гиперактивности доказана роль катехоламинов, норадреналина и дофамина, а также фронто-стриатальных и фронто-церебеллярных сетей, влияющих на внимание, время реакции и поведенческий контроль. [23]

Симптомы

Эссенциальный тремор проявляется ритмичными колебательными движениями при удержании позы или выполнении действия. Чаще вовлекаются руки, голова и голос. Симптомы нередко усиливаются при волнении и уменьшаются в покое и после небольших доз этанола, что имеет диагностическое, но не лечебное значение. [24]

Дистония характеризуется непроизвольными мышечными сокращениями, приводящими к повторяющимся движениям и патологическим позам. Пациенты часто описывают «тянущие» или «скручивающие» ощущения и находят индивидуальные сенсорные приёмы, уменьшающие спазм. [25]

Хорея - это быстрые, нерегулярные, «пляшущие» движения, которые «перетекают» из одной мышечной группы в другую и маскируются под произвольные. При болезни Гентингтона они сочетаются с когнитивными и психиатрическими симптомами. [26]

Тики - внезапные, краткие, стереотипные движения или звуки, сопровождаемые чувством нарастающего внутреннего напряжения и облегчением после выполнения. Интенсивность тиков колеблется в течение дня и усиливается при стрессе или усталости. [27]

Классификация, формы и стадии

По феноменологии выделяют тремор, дистонию, хорею, миоклонус и тики. Внутри каждого подвида различают формы по распределению, частоте, амплитуде, провоцирующим факторам и сопутствующим симптомам. Такая классификация помогает выбрать исследование и лечение. [28]

По этиологии выделяют первичные, генетические и вторичные формы. Вторичные формы требуют активного поиска обратимых причин, среди которых метаболические расстройства, лекарственные влияния и аутоиммунные процессы. [29]

Стадирование применяют в основном к прогрессирующим заболеваниям, например болезни Гентингтона, где учитываются двигательные, когнитивные и поведенческие домены, а также подтверждение генетического статуса. Стадии определяют прогноз и выбор вмешательств. [30]

Расстройство дефицита внимания и гиперактивности классифицируют по презентации симптомов на преимущественно невнимательную, преимущественно гиперактивно-импульсивную и комбинированную, что зафиксировано в Международной классификации болезней одиннадцатого пересмотра. [31]

Таблица 4. Короткий справочник по клиническим подсиндромам

Подсиндром	Ключевые признаки	Частые первые линии терапии
Тремор эссенциальный	Действие и поза, симметрия, вовлечение кистей, головы, голоса	Пропранолол, примидон, при резистентности - высокоинтенсивный сфокусированный ультразвук или глубокая стимуляция таламуса
Дистония фокальная	Патологические позы, «сенсорные трюки»	Инъекции ботулинического токсина типа А, при генерализации - глубокая стимуляция бледного шара
Хорея	Быстрые нерегулярные движения, «перетекание»	Ингибиторы переносчика моноаминов второго типа, атипичные антипсихотические препараты при необходимости
Тики	Двигательные и вокальные феномены, предвестники	Поведенческая терапия комплексного поведенческого вмешательства при тиках, альфа-агонисты, при тяжести - антипсихотические препараты
Расстройство дефицита внимания и гиперактивности	Нарушение внимания, гиперактивность, импульсивность	Психообразование и школьные меры, стимуляторы или атомоксетин, гуанфацин пролонгированный

Осложнения и последствия

При выраженных гиперкинезах страдают повседневные навыки, падает качество жизни, растёт риск падений и травм, появляются ограничения трудовой деятельности. Длительно текущие формы повышают риск тревожных и депрессивных расстройств. [32]

Лекарственная терапия несёт риски побочных эффектов: от седативности и ортостатической гипотензии до экстрапирамидных осложнений. Это требует индивидуального подбора доз и регулярного мониторинга. [33]

При болезни Гентингтона осложнения включают прогрессирующее нарушение когнитивных функций, дисфагию, кахексию и высокий уходовый и психологический груз на семью, что определяет необходимость мультидисциплинарного ведения. [34]

У людей с расстройством дефицита внимания и гиперактивности без лечения повышаются риски учебных неудач, травм, коморбидных расстройств настроения и употребления психоактивных веществ, при этом сочетание лекарственной и поведенческой терапии снижает эти риски. [35]

Когда обращаться к врачу

Если появились новые непроизвольные движения, нарушающие письмо, походку, речь или сон, необходимо обратиться к неврологу. Важно не списывать симптомы на «нервы» и не начинать самолечение без диагностики. [36]

Если уже известный гиперкинез резко усилился, присоединились слабость, спутанность или лихорадка, это повод для неотложной оценки возможной метаболической, лекарственной или инфекционной причины. [37]

При семейных случаях хореи или раннем начале симптомов обсуждается медицинское-генетическое консультирование и прицельное молекулярное тестирование с учётом этических стандартов. [38]

При признаках расстройства дефицита внимания и гиперактивности, которые мешают обучению, работе и отношениям, следует обратиться к специалисту по нейроразвитию или детскому психиатру для полноценной оценки и подбора терапии. [39]

Диагностика

Первый шаг - феноменологическое описание гиперкинеза: ритм, частота, распределение, провоцирующие факторы, подавляемость, наличие предвестников и влияние сна. Это позволяет предположить тремор, дистонию, хорею, миоклонус или тики. [40]

Второй шаг - базовый лабораторный скрининг на обратимые причины: медь и церулоплазмин при подозрении на болезнь Вильсона, тиреоидные гормоны, уровень витамина В двенадцать, показатели функции печени и почек, обзор лекарств и веществ. При показаниях добавляют обмен меди в суточной моче и офтальмоскопию с щелевой лампой. [41]

Третий шаг - нейровизуализация. Магнитно-резонансная томография головного мозга показана при атипичном дебюте, быстрых прогрессиях, очаговой неврологической симптоматике. При дифференциации тремора как вспомогательный тест применяют исследование переносчика дофамина с однофотонной эмиссионной компьютерной томографией, когда стоит задача отличить дегенеративный паркинсонизм от доброкачественного тремора действия. [42]

Четвёртый шаг - генетическая и специализированная диагностика по показаниям: подтверждение болезни Гентингтона, генетические панели при раннем дебюте дистонии, расширенные обменные панели в педиатрии. Направление на тестирование проводят после консультирования о последствиях результата. [43]

Таблица 5. Пошаговый диагностический маршрут

Шаг	Цель	Что делаем	Что ищем
Феноменология	Определить тип гиперкинеза	Неврологический осмотр, видеофиксация	Ритм, частота, подавляемость, предвестники
Базовые анализы	Найти обратимые причины	Медь, церулоплазмин, гормоны щитовидной железы, витамин В двенадцать, печёночные и почечные показатели	Болезнь Вильсона, тиреотоксикоз, дефициты
Визуализация	Исключить структурные причины	Магнитно-резонансная томография, при показаниях исследование переносчика дофамина	Очаги, дегенерация, исключение паркинсонизма
Спецтесты	Подтвердить нозологию	Генетика, обмен меди в моче, офтальмоскопия	Болезнь Гентингтона, кольца Кайзера-Флейшера

Дифференциальная диагностика

Тремор действия часто путают с паркинсоническим тремором покоя. Отличительные черты - преобладание при удержании позы и выполнении действий, более высокая частота, симметричность и вовлечение головы при доброкачественных формах. Классический паркинсонический тремор выражен в покое, уменьшается при движении и асимметричен. [44]

Дистонический тремор может имитировать эссенциальный, но сопровождается патологическими позами и уменьшается при сенсорных приёмах. Миоклонус отличается краткими «рывками» и переменчивостью, хорея - нерегулярными «перетекающими» движениями, которые маскируются под произвольные. [45]

Тики отличимы благодаря предвестникам и субъективному облегчению после тика, а также частичной подавляемости. Это отличает их от миоклонуса и хореических движений, которые пациенты не способны подавить усилием воли. [46]

Таблица 6. Ключевые отличия треморов

Признак	Тремор при действии	Паркинсонический тремор	Дистонический тремор
Ситуация	Удержание позы и действие	Покой	Позы с дистонией
Симметрия	Часто симметричный	Чаще асимметричный	Ассиметрия с позами
Вовлечение головы	Нередко	Редко	Часто при цервикальной дистонии
Сенсорный трюк	Нет	Нет	Да

Лечение

Современное ведение эссенциального тремора начинается с модификации триггеров, обучающих стратегий и при необходимости - фармакотерапии. Препаратами первой линии выступают пропранолол и примидон с постепенной титрацией до переносимой эффективной дозы. При непереносимости или недостаточном эффекте рассматривают топирамат или атенолол. При лекарственной резистентности обсуждают нейрохирургические методы. [47]

Инструментальные методы при резистентном треморе включают глубокую стимуляцию вентрального промежуточного ядра таламуса и магнитно-резонансную сфокусированную ультразвуковую таламотомию. Обе технологии уменьшают тремор, различаясь профилем рисков и обратимостью эффекта. Выбор зависит от индивидуальных предпочтений, анатомии и сопутствующих состояний. Решение принимается мультидисциплинарной командой. [48]

При фокальной дистонии первой линией являются локальные инъекции ботулинического токсина типа А, проводимые под контролем электромиографии или ультразвука. Метод снижает гиперактивность конкретных мышц и улучшает функцию на срок от двенадцати до шестнадцати недель, после чего инъекции повторяют. Для генерализованных форм и тяжёлых цервикальных вариантов показана глубокая стимуляция внутреннего бледного шара. Подбор мышц и доз требует опытной команды. [49]

Лекарственно-индуцированные дискинезии и хореические гиперкинезы отвечают на ингибиторы переносчика моноаминов второго типа, такие как тетрабеназин и деутетрабеназин; валбеназин имеет доказательства эффективности и более мягкий психиатрический профиль у части пациентов. При хорее Гентингтона добавляют атипичные антипсихотические препараты, если требуется контроль поведенческих симптомов. Регулярный мониторинг депрессии и суицидального риска обязателен. [50]

Тики и синдром Туретта в лёгких и умеренных случаях оптимально лечить немедикаментозно: метод комплексного поведенческого вмешательства при тиках обучает распознаванию предвестников и замещающим реакциям. Если требуется фармакотерапия, стартуют с альфа-адренергических агонистов, таких как клонидин или гуанфацин пролонгированный, особенно при сочетании с невнимательностью и гиперактивностью. При недостаточном эффекте показаны атипичные антипсихотические препараты, например арипипразол, с мониторингом метаболических и неврологических рисков. Для ограниченных локальных тиков возможны инъекции ботулинического токсина. [51]

При подозрении на болезнь Вильсона терапию начинают незамедлительно после подтверждения диагноза, так как задержка ухудшает прогноз. Используют хелаторы меди, такие как пеницилламин, тринтерапию тетраитиомолибдатом и поддерживающие препараты цинка по современным рекомендациям, с наблюдением функции печени и побочных эффектов. Семейный скрининг обязательный. [52]

Реабилитация и эрготерапия важны для всех форм гиперкинезов. Обучение точечным стратегиям, стабилизация позы, адаптация письма и захватов, подбор столовых приборов и средств для повседневной жизни снижают влияние симптомов. Физиотерапевтические программы улучшают координацию и снижают утомляемость, особенно в сочетании с когнитивно-поведенческими техниками управления стрессом. [53]

Для расстройства дефицита внимания и гиперактивности фундаментом являются психообразование, школьные и рабочие адаптации и поведенческие подходы. Фармакотерапия включает стимуляторы на основе метилфенидата или амфетаминов как наиболее эффективные, а также нестимуляторные варианты, включая атомоксетин и гуанфацин пролонгированный, согласно клиническим рекомендациям. Решение о назначении принимают с учётом возраста, коморбидности, профиля побочных эффектов и предпочтений семьи. [54]

Мониторинг безопасности - часть лечения. При альфа-агонистах контролируют частоту сердечных сокращений и артериальное давление, при антипсихотических препаратах - массу тела, глюкозу и липиды, при ингибиторах переносчика моноаминов второго типа - настроение и сон. При нейростимуляции регулярно оценивают эффективность, побочные явления и необходимость перестройки параметров. [55]

Наконец, у резистентных случаев полезны консилиумы в центрах движений, участие в клинических исследованиях и рассмотрение новых технологий. К ним относятся двусторонние staged-подходы к сфокусированному ультразвуку для тремора, улучшенные алгоритмы таргетирования при глубокой стимуляции и новые молекулы ингибиторов переносчика моноаминов второго типа. Выбор делается после сопоставления пользы и рисков с учётом целей пациента. [56]

Профилактика

Первичная профилактика заключается в снижении воздействия лекарств и токсинов, известных как провокаторы гиперкинезов, а также в контроле эндокринных и метаболических состояний. Важно своевременно корректировать дефицит сна и стрессовые триггеры. [57]

Вторичная профилактика нацелена на поддержание функции и предотвращение падений, включает эргономику рабочего места, средства для письма и стабилизации кистей, обучение стратегиям расслабления и дыхания. Индивидуальные упражнения согласуются с физиотерапевтом. [58]

Для семей с риском болезни Гентингтона рекомендовано медицинско-генетическое консультирование с обсуждением планирования семьи. Для расстройства дефицита внимания и гиперактивности важны ранняя идентификация, семейные и школьные вмешательства, предотвращающие вторичные осложнения. [59]

Периодический пересмотр диагноза и терапии необходим ввиду естественной изменчивости симптомов и появления новых технологий лечения. Это снижает риск избыточной медикации и улучшает качество жизни. [60]

Прогноз

Эссенциальный тремор чаще имеет медленно прогрессирующее течение с колебаниями выраженности и хорошими шансами на контроль симптомов с помощью комбинированных стратегий. Качество жизни улучшается при раннем доступе к реабилитации и, при необходимости, нейромодуляции. [61]

Фокальная дистония нередко стабилизируется при регулярной ботулинотерапии, а генерализованные формы выигрывают от глубокой стимуляции. Рецидивы управляются корректировкой доз и точного выбора мышц для инъекций. [62]

Тики у значительной части подростков уменьшаются к взрослому возрасту, но у части сохраняются и требуют поддерживающих вмешательств. Ранняя поведенческая терапия улучшает долгосрочные исходы. [63]

Болезнь Гентингтона остаётся прогрессирующим нейродегенеративным заболеванием, однако симптоматическая терапия и мультидисциплинарный подход замедляют функциональное снижение и улучшают качество жизни. Семейная поддержка критически важна. [64]

FAQ

Это одно и то же - «гиперкинетический синдром» и расстройство дефицита внимания и гиперактивности? Нет. Первый термин описывает избыточные движения, второй - нейроразвитийное расстройство внимания и поведения. В Международной классификации болезней одиннадцатого пересмотра расстройство дефицита внимания и гиперактивности кодируется отдельно. [65]

Можно ли вылечить тремор навсегда? Полного излечения при эссенциальном треморе не обещает ни одна терапия, но комбинация лекарств, реабилитации и при показаниях нейрохирургии позволяет держать симптомы под контролем у большинства пациентов. [66]

Чем отличаются глубокая стимуляция и сфокусированный ультразвук? Первая методика обратима и настраиваемая, вторая - однократная необратимая абляция. Оба подхода эффективны при резистентном треморе, но имеют разные профили рисков и показаний. [67]

Правда ли, что тики - «привычка»? Нет. Это неврологическое состояние с чёткими нейросетевыми механизмами, а не сознательная привычка. Поведенческая терапия помогает научиться управлять тиками, но не сводит их к «привычкам». [68]

Стоит ли лечить расстройство дефицита внимания и гиперактивности только диетой? Доказательства эффективности строгих диет ограничены и неоднородны. Основа лечения - психообразование, поведенческие и образовательные меры и лекарственные препараты с доказанной эффективностью, индивидуально подобранные. [69]

Где граница между тремором действия и паркинсоническим тремором? Она определяется клиникой, иногда помогают дополнительные исследования, например визуализация переносчика дофамина. Окончательное решение принимает невролог после осмотра. [70]

Таблица 7. «Что делать» по основным подсиндромам

Ситуация	Базовая тактика	Когда расширять
Тремор с нарушением функции	Титровать пропранолол или примидон, обучение стратегиям	Резистентность, побочные эффекты, выраженное ограничение - оценка для нейромодуляции
Фокальная дистония	Ботулинический токсин каждые три-четыре месяца	Генерализованные формы и тяжёлые цервикальные - глубокая стимуляция
Хорея	Ингибиторы переносчика моноаминов второго типа, при необходимости атипичные антипсихотические	Выраженные психиатрические симптомы, дисфагия, повышение риска падений
Тики	Комплексное поведенческое вмешательство при тиках, при необходимости альфа-агонисты	Тяжёлая инвалидизация - антипсихотические препараты, ботулинический токсин локально
Расстройство дефицита внимания и гиперактивности	Психообразование, школьные меры, стимуляторы или атомоксетин	Непереносимость, коморбидность, необходимость нестимуляторных стратегий