Ишемическая болезнь сердца: основные сведения и лечение

Ишемическая болезнь сердца - это состояние, при котором кровоснабжение сердечной мышцы становится недостаточным для её потребностей, чаще всего из-за атеросклеротического сужения коронарных артерий. Сегодня врачи используют широкий термин «хронические коронарные синдромы» для стабильных форм болезни и «острые коронарные синдромы» для внезапных обострений, чтобы точнее отразить весь спектр клинических проявлений. [1]

Важно понимать, что ишемическая болезнь сердца включает не только классическую «стенокардию напряжения», но и формы с неизменёнными крупными артериями, когда страдают микроcосуды или возникает коронарный спазм. Эти варианты тоже повышают риск неблагоприятных событий и требуют диагностического подтверждения и целенаправленного лечения. [2]

За последние годы изменились подходы к диагностике: клиницистам рекомендуют сначала рассчитывать клиническую вероятность обструктивного поражения, а затем выбирать оптимальный тест - от визуализирующих методик до функциональных проб. Такой порядок снижает ненужные исследования и ускоряет постановку точного диагноза. [3]

Принципы терапии также эволюционировали: помимо контроля симптомов, ключевой целью стала интенсивная коррекция факторов риска и прогностическая профилактика событий с помощью липидоснижающей, антитромботической и, при показаниях, метаболической терапии. Решение о реваскуляризации принимают индивидуально, с активным применением внутрисосудистого ультразвука и оптической томографии для повышения безопасности и эффективности. [4]

Код по МКБ-10 и МКБ-11

В Международной классификации болезней десятого пересмотра ишемическая болезнь сердца объединяет коды от I20 до I25. В этот блок входят стенокардия, инфаркт миокарда, возможные постинфарктные изменения и хроническая ишемическая болезнь сердца. Это удобно для статистики и маршрутизации пациентов, но в клинике врачи дополняют кодировку уточнениями по форме и течению. [5]

В одиннадцатой версии классификации выделен блок «Ишемические болезни сердца» с кодами BA40-BA6Z, где детализированы острые состояния, хронические формы и особые клинические ситуации. Такая детализация облегчает сопоставление между странами и позволяет точнее описывать современные фенотипы, включая ишемию без обструкции крупных артерий. [6]

Таблица 1. Коды МКБ-10 и МКБ-11 для ишемической болезни сердца

Группа	МКБ-10	Наименование	МКБ-11	Наименование
Стенокардия	I20	Стенокардия	BA40	Стенокардия
Инфаркт миокарда	I21-I22	Острый и повторный инфаркт миокарда	BA41-BA43	Острые инфаркты миокарда и их подтипы
Последствия инфаркта	I25.2	Перенесённый инфаркт миокарда	BA44	Последствия инфаркта миокарда
Хроническая ишемическая болезнь сердца	I25	Хроническая ишемическая болезнь сердца	BA47	Хроническая ишемическая болезнь сердца
Прочие уточнённые формы	I23, I24	Осложнения и другие острые формы	BA4X-BA6Z	Другие уточнённые формы блока
[7]

Эпидемиология

Ишемическая болезнь сердца остаётся ведущей причиной смертности в мире. По оценкам Всемирной организации здравоохранения, сердечно-сосудистые болезни ежегодно уносят около 17.9 миллионов жизней, значимую долю среди них занимает ишемическая болезнь сердца. Нагрузка растёт с возрастом и выше у людей с множественными факторами риска.

Данные проекта «Глобальное бремя болезней» подтверждают устойчивую роль ишемической болезни сердца как главного источника потерь здоровья и преждевременной смертности во многих регионах. Несмотря на успехи терапии, распространённость факторов риска и старение населения поддерживают высокие показатели заболеваемости. [8]

В странах с высоким доходом смертность снижается благодаря ранней диагностике, контролю артериального давления и холестерина, а также развитию служб неотложной помощи. Однако в странах со средним и низким уровнем дохода показатели остаются высокими, что связано с ограниченным доступом к профилактике и лечению.

Даже при стабильном течении ишемическая болезнь сердца значительно ухудшает качество жизни, снижая переносимость нагрузки и вызывая тревогу и депрессию. Это отражается на трудоспособности и экономических издержках систем здравоохранения. [9]

Таблица 2. Ключевые эпидемиологические ориентиры

Показатель	Оценка и тенденции
Доля сердечно-сосудистых причин смертности	Крупнейший вклад в структуру смертности по данным ВОЗ
Глобальная динамика	Стабильно высокий вклад ишемической болезни сердца по данным «Глобального бремени болезней»
Возраст	Риск резко растёт после 55-60 лет
Гендерные различия	У женщин нередко атипичные симптомы и более частые формы без обструкции крупных артерий
[10]

Причины

В основе большинства случаев лежит атеросклероз коронарных артерий, приводящий к сужению просвета и снижению коронарного кровотока. Плотность и активность бляшек определяют риск тромбоза и острого события, а хроническое сужение вызывает типичную нагрузочную боль. [11]

Не все формы связаны с крупными артериями. Ишемия может развиваться из-за дисфункции микрососудов, когда мелкие артериолы не способны адекватно расширяться. Такая форма чаще встречается у женщин и нередко недооценивается, хотя связана с повышенным риском неблагоприятных исходов. [12]

Отдельный механизм - коронарный спазм, при котором гладкомышечные клетки сосудистой стенки внезапно сокращаются и резко ограничивают приток крови. Спазм может провоцироваться курением, стрессом, холодом, некоторыми лекарствами или веществами. [13]

Есть и факторы «дисбаланса» потребности и доставки кислорода: тяжёлая анемия, тахиаритмии, неконтролируемая артериальная гипертензия, лихорадка. Они усугубляют ишемию при уже имеющемся атеросклерозе, повышая риск осложнений. [14]

Факторы риска

К модифицируемым факторам риска относят курение, артериальную гипертензию, дислипидемию с повышением липопротеидов низкой плотности, сахарный диабет, ожирение, хроническую болезнь почек и малоподвижность. Современные рекомендации подчёркивают необходимость раннего и сочетанного контроля этих факторов. [15]

Липопротеин а обладает наследуемой природой и рассматривается как независимый ускоритель атеросклероза. Определение его уровня хотя бы 1 раз в жизни помогает точнее стратифицировать риск. Пороговые значения и тактика обсуждаются индивидуально с учётом общего профиля риска. [16]

Немодифицируемые факторы включают возраст, мужской пол, семейную историю ранних сердечно-сосудистых событий и этнические особенности. Эти детерминанты нельзя изменить, но их наличие усиливает обоснованность активной профилактики. [17]

Отдельно рассматривают психосоциальный стресс, нарушение сна и хроническое воспаление, повышающее уровень высокочувствительного С-реактивного белка. Их учёт дополняет традиционные шкалы и помогает объяснить «остаточный риск» даже при хорошем контроле холестерина. [18]

Таблица 3. Основные факторы риска ишемической болезни сердца

Фактор	Влияние	Практическая цель
Курение	Увеличение риска ишемических событий и спазма	Полный отказ
Артериальная гипертензия	Повреждение эндотелия и гипертрофия миокарда	Целевое давление по рекомендациям
Липиды	Чем ниже липопротеиды низкой плотности, тем лучше исходы	Липопротеиды низкой плотности ниже 1.4 ммоль на литр у очень высокого риска
Сахарный диабет	Ускоренный атеросклероз, микрососудистые формы	Нацеленные препараты с доказанной кардиозащитой
Липопротеин а	Наследуемый фактор ускоренного риска	Однократное измерение для стратификации
[19]

Патогенез

Стартовым событием считается эндотелиальная дисфункция, которая облегчает проникновение липопротеидов в сосудистую стенку и формирование бляшки. Воспалительные механизмы и окислительный стресс способствуют прогрессированию и дестабилизации. [20]

Острые коронарные синдромы обычно связаны с разрывом или эрозией бляшки и формированием тромба, который резко ограничивает кровоток. Этот процесс может развиваться даже при умеренном сужении просвета, поэтому риск не всегда пропорционален степени стеноза. [21]

При микрососудистой форме нарушается регуляция тонуса артериол и коронарный резерв, что приводит к несоответствию доставки кислорода потребности миокарда, особенно при нагрузке или стрессе. [22]

Коронарный спазм сопровождается транзиторным сужением эпикардиальных артерий, что вызывает ночные или раннеутренние боли и может провоцировать серьёзные аритмии. Механизмы включают гиперреактивность гладких мышц и дисбаланс вазоактивных медиаторов. [23]

Симптомы

Классическая нагрузочная боль за грудиной длится несколько минут, усиливается при ходьбе против ветра или подъёме по лестнице и проходит в покое. Часто описывается как сдавление или тяжесть с возможным иррадиированием в левую руку, шею или нижнюю челюсть. [24]

У женщин и пожилых людей нередко встречаются атипичные признаки: одышка, непродуктивный кашель, усталость, тошнота, дискомфорт в эпигастрии. Такие особенности повышают риск поздней диагностики и требуют настороженности. [25]

При микрососудистой ишемии и коронарном спазме возможны ночные приступы, боли в покое, выраженная вариабельность симптомов и отсутствие типичной связи с нагрузкой. Важно фиксировать контекст появления боли, триггеры и ответ на лекарства. [26]

Иногда ишемия протекает «немо», проявляясь только снижением переносимости активности или эпизодами аритмии. В таких случаях значимую роль играют функциональные тесты и мониторирование. [27]

Формы и стадии

Стабильные проявления объединяют в понятие «хронические коронарные синдромы»: стабильная стенокардия, постинфарктное состояние с симптомами, ишемия при дисбалансе потребностей, микрососудистая и вазоспастическая формы. Каждая из них имеет собственные диагностические и лечебные акценты. [28]

Острый коронарный синдром включает инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию. Для диагностики применяют высокочувствительный тропонин с ускоренными протоколами оценки, что ускоряет принятие решения и улучшает исходы.

Ишемия без обструкции эпикардиальных артерий - это диагностически значимая группа, требующая доказательства нарушений микроциркуляции или склонности к спазму. Подтверждение выполняют неинвазивно или инвазивно с вазореактивными пробами. [29]

Стадирование течения опирается на частоту и выраженность приступов, потребность в лекарствах «по требованию», наличие осложнений и реакцию на лечение. Регулярная переоценка помогает вовремя изменять тактику. [30]

Осложнения и последствия

К тяжёлым осложнениям относятся инфаркт миокарда, внезапная сердечная смерть, тяжёлая сердечная недостаточность и опасные аритмии. Риск повышается при активном воспалении бляшек, плохом контроле факторов риска и при несоблюдении терапии. [31]

Даже без острых событий ишемическая болезнь сердца ухудшает качество жизни: ограничивает физическую активность, влияет на психическое здоровье и сон. Это особенно актуально для микрососудистых и вазоспастических форм, где симптомы могут быть «капризными». [32]

Рецидивирующие эпизоды ишемии способствуют ремоделированию миокарда, снижению фракции выброса и прогрессированию сердечной недостаточности. Профилактика повторных событий критически важна для замедления этого процесса. [33]

Своевременная реваскуляризация и современная медикаментозная терапия доказанно снижают риск повторных инфарктов и улучшают выживаемость, особенно при достижении целевых уровней липопротеидов низкой плотности. [34]

Когда обращаться к врачу

Немедленно вызывайте скорую помощь при сильной боли за грудиной дольше 10 минут, одышке, холодном поте, тошноте, внезапной слабости, потере сознания или новом нарушении ритма. Промедление повышает риск необратимого повреждения миокарда.

Плановый визит показан при повторяющихся нагрузочных болях, снижении переносимости физических нагрузок, эпизодах ночной боли в груди или неясной одышке. Это особенно важно при наличии факторов риска, таких как артериальная гипертензия и сахарный диабет. [35]

Если уже есть установленная ишемическая болезнь сердца, любые изменения характера симптомов, появление частых нитрат-зависимых эпизодов или побочных эффектов лекарств являются поводом для внеплановой консультации. [36]

Людям с высоким риском, но без симптомов, целесообразно обсуждать с врачом профилактические стратегии и целевые значения показателей, чтобы снизить вероятность первого события. [37]

Диагностика

Шаг 1. Оценка клинической вероятности. Врач собирает подробный анамнез, описывает тип боли и рассчитывает риск с использованием «взвешенной по факторам риска клинической вероятности». При очень низкой вероятности дополнительное тестирование можно отложить. [38]

Шаг 2. Базовые исследования. Проводят электрокардиограмму в покое, анализы крови, липидный профиль, глюкозу, высокочувствительный С-реактивный белок по показаниям. При подозрении на острый процесс - серию высокочувствительных тропонинов по ускоренным алгоритмам.

Шаг 3. Визуализация анатомии. Компьютерная томография коронарных артерий - ведущий неинвазивный тест у пациентов с новой стабильной болью в груди, особенно при низкой и промежуточной вероятности обструкции. При необходимости используют моделирование фракционного резерва кровотока по данным томографии. [39]

Шаг 4. Функциональная оценка ишемии. При промежуточной и высокой вероятности выполняют стресс-эхокардиографию, перфузионную томографию миокарда или магнитно-резонансную томографию сердца с нагрузкой, чтобы подтвердить ишемию и оценить прогноз. [40]

Шаг 5. Инвазивная коронарная ангиография по показаниям. Проводят при высокой клинической вероятности, тяжёлых симптомах, неясных результатах неинвазивных тестов или планировании реваскуляризации. При необходимости измеряют индекс потока по давлению и используют внутрисосудистый ультразвук или оптическую томографию для оптимизации вмешательства. [41]

Шаг 6. Диагностика особых форм. При подозрении на микрососудистую форму или вазоспазм применяют неинвазивные методы оценки коронарного резерва, а при инвазивном тестировании - провокационные пробы ацетилхолином или аденозином под контролем специалистов. [42]

Таблица 4. Основные диагностические методы: цель и когда назначать

Метод	Для чего нужен	Кому полезен в первую очередь
Компьютерная томография коронарных артерий	Анатомия, кальциноз, исключение обструкции	Низкая и средняя вероятность обструкции
Стресс-эхокардиография и перфузионная визуализация	Подтверждение ишемии, оценка риска	Средняя и высокая вероятность, планирование тактики
Высокочувствительный тропонин	Быстрое исключение или подтверждение острого процесса	Острые боли, приём в стационар
Инвазивная ангиография с функциональной оценкой	Решение о реваскуляризации, точная анатомия	Тяжёлые симптомы, высокий риск
Тесты на микрососудистую форму и спазм	Верификация особых механизмов	При подозрении на ишемию без обструкции
[43]

Дифференциальная диагностика

Боль в груди бывает не только сердечной. Существуют опасные «маски», требующие исключения в первую очередь: расслоение аорты, тромбоэмболия лёгочной артерии, напряжённый пневмоторакс. Они сопровождаются резкой болью, одышкой, нестабильностью давления и требуют неотложной помощи. [44]

Частые несердечные причины - гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, язвенная болезнь, костно-мышечная боль, тревожные расстройства. Для их разграничения важны связь с приёмом пищи, локальная болезненность при пальпации, эффект антацидов и психоэмоциональный контекст. [45]

Вазоспастическая форма может имитировать острый коронарный синдром из-за ночных болей и изменений на электрокардиограмме, но при коронарографии обструкции нет. Подтверждение основывается на провокационных пробах и клиническом профиле. [46]

Отдельное внимание - микроваскулярной стенокардии: здесь не помогают обычные «анатомические» тесты, поэтому выбирают функциональные методики, способные показать снижение резерва кровотока. [47]

Таблица 5. Чем отличается боль сердечного и несердечного происхождения

Признак	Ишемическая боль	Несердечная боль
Связь с нагрузкой	Часто есть	Часто отсутствует
Длительность	Минуты, стихает в покое	Секунды или часы, вариабельность
Ответ на нитроглицерин	Часто есть	Необязателен
Провоцируется пальпацией	Обычно нет	Часто есть
Ночные приступы	Возможны при спазме	Возможны при рефлюксе
[48]

Лечение

1) Образ жизни и реабилитация

Отказ от курения, регулярная аэробная активность, контроль массы тела, рацион с низким содержанием транс-жиров и соли - фундамент современной терапии. Программы сердечной реабилитации улучшают выносливость и снижают риск событий. [49]

2) Липидоснижающая терапия и цели

Для людей очень высокого риска целевой уровень липопротеидов низкой плотности - ниже 1.4 ммоль на литр и снижение на 50 процентов и более. Если целевой уровень недостижим на статине, добавляют эзетимиб, затем ингибитор пропротеиновой конвертазы субтилизин кексин типа 9. Для непереносимости статинов доказана эффективность бемпедоевой кислоты в снижении событий. [50]

Таблица 6. Достижение целей по липидам при очень высоком риске

Ступень	Препарат	Ожидаемый эффект
1	Высокоинтенсивный статин в максимально переносимой дозе	Снижение липопротеидов низкой плотности на 50 процентов и более
2	Плюс эзетимиб	Дополнительное снижение примерно на 15-20 процентов
3	Плюс ингибитор пропротеиновой конвертазы субтилизин кексин типа 9	Глубокое снижение и достижение цели ниже 1.4 ммоль на литр
Альтернатива при непереносимости	Бемпедоевая кислота	Снижение липидов и уменьшение частоты событий по данным рандомизированных исследований
[51]

3) Антитромботическая профилактика

При стабильном течении базой служит один антитромбоцитарный препарат. После стентирования назначают двойную антитромбоцитарную терапию на оговорённый срок, ориентируясь на баланс тромбоза и кровотечения. У отдельных пациентов очень высокого риска без высокого риска кровотечения целесообразно рассматривать комбинацию низкой дозы ривароксабана 2.5 миллиграмма два раза в сутки и ацетилсалициловой кислоты. [52]

Таблица 7. Антитромботические стратегии при стабильном течении

Ситуация	Рекомендованный подход
Базовая вторичная профилактика	Один антитромбоцитарный препарат длительно
После стентирования при хроническом синдроме	Двойная антитромбоцитарная терапия около 6 месяцев, затем переход на один препарат
Высокий риск ишемии без высокого риска кровотечения	Низкая доза ривароксабана плюс ацетилсалициловая кислота по стратегии «двойного пути»
[53]

4) Контроль симптомов

Для купирования приступа используют короткодействующие нитраты. В качестве препаратов для снижения частоты приступов подбирают средства индивидуально: бета-блокаторы и антагонисты кальция - основные варианты, пролонгированные нитраты, ранолазин, ивабрадин, никорандил и триметазидин - как дополнение. При этом доказательств влияния этих средств на прогноз нет, а для триметазидина существуют ограничения из-за риска паркинсонических симптомов. [54]

Таблица 8. Выбор противоангинальной терапии по фенотипу

Клинический фенотип	Первый выбор	Добавление при сохранении симптомов
Чисто нагрузочная стенокардия	Бета-блокатор или антагонист кальция	Пролонгированный нитрат или ранолазин
Низкая частота пульса, гипотония	Антагонист кальция недигидропиридиновый осторожно, альтернативы метаболического действия	Ранолазин, никорандил
Вазоспастическая форма	Антагонист кальция, нитраты	Исключить провокаторы, титровать дозы
Микрососудистая форма	Антиангинальные средства по переносимости, тренировка, коррекция факторов риска	Индивидуальные схемы после верификации механизма
[55]

5) Метаболические и «кардиометаболические» подходы

У пациентов с сахарным диабетом и высоким сердечно-сосудистым риском препараты с доказанной кардиозащитой снижают частоту неблагоприятных событий. Для людей с избыточной массой тела без диабета показано снижение риска с помощью семаглутида 2.4 миллиграмма 1 раз в неделю на фоне стандартной терапии, что продемонстрировано в крупном исследовании. [56]

6) Реваскуляризация и технологии

Показания к чрескожным вмешательствам или шунтированию обсуждают при выраженных симптомах, рефрактерных к лекарствам, или при большом ишемическом бремени. Применение внутрисосудистого ультразвука и оптической томографии помогает оптимально подобрать диаметр и длину стента и снизить риск осложнений. [57]

Профилактика

Первичная профилактика опирается на контроль артериального давления, липидов, массы тела, отказ от курения и регулярную активность. Масштабные программы, такие как комплекс «HEARTS» от Всемирной организации здравоохранения, дают практические алгоритмы для внедрения на уровне первичного звена. [58]

Применение ацетилсалициловой кислоты для первичной профилактики стало более строгим: для людей 60 лет и старше начинать приём не рекомендуют, в возрасте 40-59 лет решение принимают индивидуально при высоком десятилетнем риске и низкой вероятности кровотечения. Это не касается вторичной профилактики после перенесённых событий. [59]

Вторичная профилактика после инфаркта миокарда и у пациентов с установленной ишемической болезнью сердца включает длительный приём одного антитромбоцитарного средства, достижение целевых уровней липопротеидов низкой плотности, контроль артериального давления и глюкозы, коррекцию образа жизни и участие в программе реабилитации. [60]

Регулярный мониторинг и совместное принятие решений с врачом повышают приверженность, что напрямую связано с лучшими исходами. Использование простых «шкал риска» помогает отслеживать прогресс и мотивировать пациента. [61]

Прогноз

Прогноз определяется суммой факторов: возраст, сопутствующие болезни, достигнутые цели по липидам, частота и тяжесть эпизодов ишемии, перенесённые события. Глубокое снижение липопротеидов низкой плотности и контроль давления улучшают выживаемость и снижают риск повторных инфарктов. [62]

Современные антитромботические стратегии и качественная реваскуляризация дополнительно уменьшают риск, но требуют аккуратного баланса пользы и кровотечений. Индивидуализация - главный принцип выбора режима. [63]

При микрососудистых и вазоспастических формах прогноз варьирует: своевременная верификация механизма боли и назначение целевой терапии значительно уменьшают бремя симптомов и улучшают качество жизни. [64]

Долгосрочный успех зависит от устойчивых изменений образа жизни и приверженности лекарствам. Совместная работа пациента и команды специалистов - ключ к снижению риска на годы вперёд. [65]

FAQ

Это всегда атеросклероз крупных артерий?
Нет. Значимая часть пациентов страдает ишемией при дисфункции микрососудов или коронарном спазме, при этом крупные артерии могут быть без значимых сужений. Эти формы подтверждаются специальными тестами и требуют адресной терапии. [66]

Какой тест первый при стабильной боли в груди?
Часто оптимальным стартом становится компьютерная томография коронарных артерий, особенно при низкой и промежуточной клинической вероятности обструкции. Решение принимают после расчёта клинической вероятности и оценки факторов риска. [67]

Нужно ли пить ацетилсалициловую кислоту без перенесённых событий?
Для первичной профилактики показания ограничены: у людей 60 лет и старше начинать приём не рекомендуют, в возрасте 40-59 лет решение индивидуально, нужно учитывать риск кровотечения. Для вторичной профилактики препарат остаётся основой. [68]

Какие цели по липидам считаются современными?
Для очень высокого риска целевой уровень липопротеидов низкой плотности - ниже 1.4 ммоль на литр при снижении минимум на 50 процентов от исходного уровня. При непереносимости статинов возможны альтернативы, включая бемпедоевую кислоту. [69]

Кому подходит «двойной путь» с низкой дозой ривароксабана?
Его рассматривают у пациентов очень высокого риска без высокого риска кровотечения, после взвешивания индивидуальной пользы и риска. Решение принимает врач с учётом сопутствующих состояний. [70]

Дополнительные таблицы для практики

Таблица 9. Практические цели контроля факторов риска

Параметр	Цель при очень высоком риске
Липопротеиды низкой плотности	Ниже 1.4 ммоль на литр и снижение на 50 процентов и более
Артериальное давление	Индивидуально, согласно современным рекомендациям, с переносимостью
Глюкоза при сахарном диабете	Индивидуальная цель с приоритетом кардиозащитных препаратов
Масса тела	Устойчивое снижение массы тела при избытке, долгосрочная поддержка
[71]

Таблица 10. Когда направлять на инвазивную оценку

Сценарий	Обоснование
Тяжёлая симптоматика при оптимальной терапии	Для решения вопроса о реваскуляризации
Несоответствие клиники и неинвазивных тестов	Уточнение анатомии и физиологии
Высокорисковая анатомия по неинвазивной визуализации	Подтверждение и планирование вмешательства
[72]