A
A
A

Острая тяжелая астма: признаки и неотложная помощь

 
Алексей Кривенко медицинский рецензент, редактор
Последнее обновление: 27.10.2025
 
Fact-checked
х
Весь контент iLive проходит медицинскую проверку или проверку фактов для обеспечения максимальной точности.

У нас строгие правила выбора источников, и мы размещаем ссылки только на авторитетные медицинские сайты, научно-исследовательские учреждения и, по возможности, на рецензируемые медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) — это кликабельные ссылки на эти исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов неточен, устарел или вызывает сомнения, пожалуйста, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Острая тяжёлая астма - это угрожающее жизни обострение с быстрым нарастанием бронхиальной обструкции, дыхательной недостаточности и риском остановки дыхания. Для неё характерны резкое усиление одышки, свистящее дыхание либо «немое лёгкое», падение сатурации и утомление дыхательных мышц; промедление с лечением связано с высокой летальностью. Диагноз клинический и не требует ожидания лабораторных результатов: терапию начинают немедленно, параллельно проводя обследование. [1]

Ключевая цель в первые минуты - восстановить проходимость дыхательных путей короткодействующими β2-агонистами в высоких дозах, добавить ипратропий, рано дать системные глюкокортикоиды, титровать кислород до целевых значений и, при необходимости, рассмотреть внутривенный сульфат магния. Решения об эскалации респираторной поддержки принимают без задержек. [2]

Даже при нормальной сатурации на воздухе тяжёлое обострение может быстро декомпенсировать из-за динамической гиперинфляции и утомления дыхательной мускулатуры. Поэтому непрерывный мониторинг дыхания, частоты, работы вспомогательной мускулатуры и уровня сознания - такой же важный компонент, как и фармакотерапия. [3]

Эпидемиология

Обострения астмы остаются одной из главных причин экстренных обращений и госпитализаций у взрослых и детей; доля тяжёлых эпизодов выше у пациентов с плохим контролем симптомов, низкой приверженностью и отсутствием противовоспалительной базовой терапии. GINA-2024 подчёркивает: у взрослых и подростков терапия только короткодействующими β2-агонистами больше не допустима из-за повышенного риска тяжёлых обострений. [4]

В отделениях интенсивной терапии смертность при необходимости инвазивной вентиляции выше, чем при консервативном ведении; ранняя реализация «пучка» мер в приёмном отделении снижает частоту ИВЛ и осложнений. Наибольший вклад в бремя тяжёлых обострений вносят вирусные волны и сопутствующая патология дыхательных путей. [5]

Причины (триггеры)

Классические триггеры: вирусные инфекции дыхательных путей, аллергены (пыльца, домашние клещи, животные), загрязнение воздуха и табачный дым, холодный воздух, физическая нагрузка, лекарственные триггеры (неселективные β-блокаторы, аспирин/НПВП при аспирин-индуцируемом заболевании дыхательных путей). Нередко тяжёлое обострение провоцируется резким снижением доз контролирующей терапии или её отменой. [6]

Особо опасны анафилаксия и «триада аспирина» - здесь алгоритм дополняют немедленной внутримышечной адреналином и противошоковыми мерами. [7]

Факторы риска тяжёлого течения и смерти

Высокий риск: предшествующая интубация/ИВЛ или госпитализация по поводу астмы за последний год, частое использование SABA (например, более 3 баллонов в год), отсутствие/низкие дозы ингаляционных кортикостероидов, плохая техника ингаляции и низкая приверженность, сопутствующая психосоциальная уязвимость, беременность, ожирение, активное курение. Выявление этих факторов в приёмном отделении определяет более агрессивную тактику наблюдения. [8]

Патогенез

В основе - острое усиление воспаления стенки бронха, отёк слизистой, слизистые пробки и выраженный бронхоспазм, что создаёт тяжёлую экспираторную обструкцию. Возникает динамическая гиперинфляция с ростом внутригрудного давления, снижением венозного возврата и риском гипотензии; гиперкапния часто предшествует гипоксемии. Утомление дыхательных мышц и «тихий» грудной звук («немое лёгкое») - предвестники дыхательного коллапса. [9]

Симптомы

Нарастающая одышка, затруднённый выдох, невозможность говорить фразами, использование вспомогательной мускулатуры, тахикардия, потливость, тревога либо, наоборот, угнетение сознания. Аускультативно - громкие свисты либо их исчезновение на фоне «немого лёгкого». Пульсоксиметрия и частота дыхания не всегда отражают тяжесть воздушной ловушки - важен комплексный клинический взгляд. [10]

Формы и стадии (оценка тяжести в приёмном отделении)

Тяжесть обострения определяют по клинике, пикфлоуметрии/спирометрии (если выполнимо) и газам крови. К признакам угрожающей жизни формы относят: спутанность сознания, «немое лёгкое», брадикардию, сатурацию <90% на воздухе, PaCO₂ ≥45 мм рт. ст., выраженную утомляемость - показания к немедленной эскалации поддержки и возможной интубации. [11]

Таблица 1. Критерии тяжёлого/угрожающего жизни обострения (суммарно)

Блок Тяжёлое Угроза жизни
Речь/поведение Слова/короткие фразы Спутанность, «немое» поведение
Дыхание ЧДД >25-30, использование вспомогательных мышц «Немое лёгкое», утомление
SpO₂ (на воздухе) <92-94% <90%
Газы крови Норма/начало гиперкапнии PaCO₂ ≥45 мм рт. ст.
Пикфлоу <50% должного или лучшего Не выполняется
Основано на GINA-2024 и критических обзорах. [12]

Осложнения и последствия

Ранние: гипоксемия, гиперкапния, аритмии (β2-агонисты, гипокалиемия), пневмоторакс/пневмомедиастинум (баротравма при ИВЛ, кашель), аспирация. Поздние: рабдомиолиз и гипофосфатемия на фоне β2-агонистов, инфекционные осложнения при длительной вентиляции. Каждый лишний час до системных стероидов и адекватных бронхолитиков повышает риск ИВЛ и длительной госпитализации. [13]

Диагностика

Минимум в первые минуты: пульсоксиметрия с титрацией кислорода, ЭКГ-мониторинг, клинический анализ крови/электролиты при тяжёлом течении (контроль калия, глюкозы), газы крови венозные/артериальные при признаках утомления или неэффективности терапии. Рентгенография грудной клетки - при подозрении на осложнения или атипичную картину; рутинные антибиотики и поиски бактериальной инфекции не показаны без явных признаков. Пиковая скорость выдоха - когда безопасно. [14]

Дифференциальная диагностика

Анафилаксия, обострение хронической обструктивной болезни лёгких, тромбоэмболия лёгочной артерии, пневмоторакс, отёк лёгких, дисфункция голосовых складок, инородное тело, криз гипервентиляции. В сомнительных случаях ориентируются на анамнез, триггеры, объективные данные и динамику на терапии. [15]

Лечение (подробный алгоритм неотложной помощи)

Кислород. Цель SpO₂ 93-95% (детям 94-98%) с использованием тайтл-кислорода (канюли/маска/ВПНК при необходимости). Избегать гипероксии. [16]

Бронходилатация. Непрерывные или частые небулизации SABA (сальбутамол 2,5-5 мг каждые 10-20 минут в первый час, при тяжёлой форме - практически непрерывно через небулайзер или дозированный ингалятор с спейсером эквивалентными дозами) + ипратропий бромид 0,5 мг каждые 20 минут × 3 в первый час. Комбинация SABA+ипратропий в остром периоде снижает риск госпитализации и ИВЛ. [17]

Системные глюкокортикоиды (как можно раньше). Предпочтительно в первые 30-60 минут: преднизолон перорально 40-50 мг (взрослые) или метилпреднизолон внутривенно 40-80 мг при невозможности перорального приёма; у детей - по массе. Продолжительность обычно 5-7 дней (взрослые) без необходимости «схождений» на коротких курсах. Раннее назначение уменьшает риск госпитализации и рецидива. [18]

Внутривенный сульфат магния. Показан при тяжёлом/резистентном приступе после начального часа терапии: 2 г внутривенно капельно за 20 минут (детям 25-50 мг/кг, макс. 2 г). Уменьшает риск госпитализации у пациентов с тяжёлой обструкцией; небулайзерный MgSO₄ не рекомендован рутинно. [19]

Адреналин (эпинефрин). Только при анафилаксии, ангиоотёке или анафилактоидных реакциях: 0,3-0,5 мг внутримышечно (1:1000) в латеральную поверхность бедра, повтор каждые 5-10 минут по показаниям. [20]

Что НЕ рекомендовано рутинно. Теофиллин/аминофиллин, седативные и опиоиды (усугубляют гиповентиляцию), гелий-кислород без чётких показаний, рутинные антибиотики. Решение о небулизируемом будесониде как дополнении к системным стероидам - по местным протоколам. [21]

Респираторная поддержка. ВПНК/неинвазивная вентиляция - только у тщательно отобранных пациентов под контролем, при первых признаках утомления/гиперкапнии, несостоятельности неинвазивной поддержки - ранняя интубация опытной бригадой. ИВЛ: низкая частота, малые объёмы (6-8 мл/кг), длительная экспирация, допустимая гиперкапния, контроль плато-давления, профилактика баротравмы и динамической гиперинфляции. Редко, при рефрактерной гиперкапнии - экстракорпоральное удаление CO₂/ВВ-ЭКМО в центрах с опытом. [22]

Таблица 2. «Пучок» неотложной помощи в первые 60 минут

Компонент Действие
Мониторинг SpO₂, ЧДД/ЧСС, АД, уровень сознания, частая переоценка
Кислород Титровать к SpO₂ 93-95%
Ингаляции Непрерывный/частый SABA + ипратропий (первый час)
Стероиды Системные глюкокортикоиды в первые 30-60 минут
MgSO₄ 2 г внутривенно при тяжёлом/резистентном приступе
Эскалация ВПНК/НВЛ → ИВЛ при утомлении, гиперкапнии, «немом лёгком»
Алгоритм суммирует положения GINA-2024 и критических обзоров. [23]

Профилактика (после купирования приступа)

Перед выпиской обязательно: выдать письменный план действий, проверить технику ингаляции и приверженность, назначить противовоспалительную базовую терапию с ингаляционным кортикостероидом (у взрослых/подростков - доступ к режиму «по потребности ИКС/формотерол» либо регулярной комбинации), сократить или исключить монотерапию SABA, определить и по возможности устранить триггеры, обсудить вакцинацию против гриппа, стратегию контроля ринита/рефлюкса, отказ от курения. Контрольный визит - в течение 2-7 дней. [24]

Прогноз

Исход обострения определяется скоростью начала правильной терапии, исходной тяжестью, наличием факторов риска и качеством вторичной профилактики. Раннее назначение системных стероидов, комбинированных ингаляций SABA+ипратропий, MgSO₄ при показаниях и своевременная эскалация респираторной поддержки уменьшают риск ИВЛ и летальности. В долгосрочной перспективе переход на стратегии GINA-2024 (ИКС-содержащая терапия для всех) снижает частоту будущих тяжёлых приступов. [25]

FAQ

  • Когда вызывать скорую помощь?

Если на фоне повторных ингаляций сальбутамола (каждые 10-20 минут × 1 час) сохраняются выраженная одышка, затруднение речи, падение SpO₂, «немое» дыхание, спутанность или усиливающаяся сонливость - это неотложная ситуация. [26]

  • Нужны ли антибиотики при тяжёлом приступе?

Нет, если нет явных признаков бактериальной инфекции. Рутинное назначение антибиотиков при астматическом обострении не улучшает исходы. [27]

  • Магний всем?

Нет. Внутривенный MgSO₄ показан при тяжёлом/резистентном приступе после первого часа интенсивной ингаляционной терапии и системных стероидов. Небулизируемый магний рутинно не рекомендован. [28]

  • Можно ли «переборщить» с сальбутамолом?

Частые ингаляции в первые 60 минут - стандартизованная тактика, но избыток SABA вне контролируемого алгоритма повышает риск тахикардии, тремора, гипокалиемии и худших исходов. Решающее - раннее подключение стероидов и добавление ипратропия. [29]

Особые соображения

  • При тяжелой астме с очень высоким давлением в дыхательных путях, снижением дыхательного объема и скачками капнографической кривой, ИВЛ может быть затруднена.
  • Может потребоваться ручная вентиляция с малорастяжимой системой, но мониторирование давления в дыхательных путях, и особенно давления на вдохе будет крайне важным. Может потребоваться давление в дыхательных путях до 30-40 см Н20. Повышенное давление указывает на необходимость максимально активного применения бронходилятаторов.
  • Все ингаляционные анестетики вызывают расслабление бронхов и могут быть полезны при тяжелых приступах. Необходимо следить за отводом использованной газовой смеси.
  • Эти дети обычно дегидратированы, в связи с чем индукции анестезии для интубации должна предшествовать инфузионная подготовка кристаллоидами 20 мл/кг. Медленное введение препаратов предпочтительно, но у не голодавших пациентов может потребоваться быстрая последовательная индукция. Идеальны пропофол и кетамин.
  • Пиковая скорость выдыхаемого потока у детей: это простой метод измерения обструкции дыхательных путей, позволяющий определить среднюю или высокую степень тяжести заболевания. Измерение проводят при помощи стандартного пикфлоуметра Райта.