A
A
A

Вертебробазилярная недостаточность: симптомы, диагностика, лечение и профилактика

 
Алексей Кривенко медицинский рецензент, редактор
Последнее обновление: 17.04.2026
 
Fact-checked
х
Весь контент iLive проходит медицинскую проверку или проверку фактов для обеспечения максимальной точности.

У нас строгие правила выбора источников, и мы размещаем ссылки только на авторитетные медицинские сайты, научно-исследовательские учреждения и, по возможности, на рецензируемые медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) — это кликабельные ссылки на эти исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов неточен, устарел или вызывает сомнения, пожалуйста, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Вертебробазилярная недостаточность - это состояние, при котором кровоток в заднем отделе мозгового кровообращения становится недостаточным для нормальной работы тканей мозга. Речь идет о бассейне позвоночных и базилярной артерий, который снабжает кровью ствол мозга, мозжечок, затылочные доли, часть таламуса и другие жизненно важные структуры. В современной неврологии этот термин чаще всего связывают с транзиторной ишемией в заднем кровообращении, то есть с преходящими ишемическими атаками в вертебробазилярном бассейне, хотя в клинической практике им иногда продолжают обозначать и более широкий круг состояний задней циркуляции. [1]

Важно сразу подчеркнуть, что это не просто “головокружение из-за шеи” и не бытовой диагноз для любого эпизода неустойчивости. Симптомы вертебробазилярной недостаточности отражают ишемию структур заднего кровообращения и потому могут включать не только головокружение, но и двоение, дизартрию, атаксию, зрительные нарушения, слабость, чувствительные расстройства и даже кратковременное нарушение сознания. Опасность в том, что клиническая картина часто бывает более стертой и менее “классической”, чем при поражении переднего кровообращения, поэтому состояние нередко недооценивают. [2]

Термин также требует аккуратного обращения. В Международной классификации болезней 10 пересмотра и Международной классификации болезней 11 пересмотра он привязан прежде всего к категории транзиторных ишемических атак, а не к хроническому неспецифическому головокружению. Это означает, что при описании пациента важно различать 3 ситуации: преходящую ишемию без инфаркта, завершившийся ишемический инсульт заднего кровообращения и редкие механические формы, например динамическую компрессию позвоночной артерии при повороте головы. [3]

С практической точки зрения вертебробазилярная недостаточность - это прежде всего сосудистая проблема высокого риска, требующая не симптоматического, а неотложного диагностического мышления. Даже если эпизод полностью прошел, риск инсульта в ближайшие дни и недели может быть значимым, особенно если у пациента есть стеноз позвоночной или базилярной артерии. Поэтому современный подход строится вокруг быстрого распознавания, уточнения механизма и агрессивной вторичной профилактики. [4]

Ключевые ориентиры введения собраны в таблице. [5]

Вопрос Краткий ответ
Что это такое Недостаточность кровотока в заднем мозговом кровообращении
Какие сосуды вовлечены Позвоночные артерии и базилярная артерия
Что страдает Ствол мозга, мозжечок, затылочные доли, часть таламуса
Чем опасно Риском транзиторной ишемической атаки и инсульта
Всегда ли это только головокружение Нет, симптомов может быть много
Современный смысл термина Чаще всего преходящая ишемия заднего кровообращения

Код по МКБ-10 и МКБ-11

В Международной классификации болезней 10 пересмотра вертебробазилярная недостаточность кодируется как G45.0 - синдром вертебробазилярной артерии. Само расположение этого кода внутри рубрики транзиторных церебральных ишемических атак и родственных синдромов уже показывает, что классификация рассматривает это состояние прежде всего как преходящую ишемию, а не как общий ярлык для хронического головокружения неясного происхождения. [6]

В Международной классификации болезней 11 пересмотра отдельного короткого кода именно с таким названием нет, но вертебробазилярная недостаточность включена как синоним в код 8B10.Y - другая уточненная транзиторная ишемическая атака. В перечне синонимов прямо перечислены вертебробазилярная недостаточность, синдром вертебробазилярной артерии, базилярная артериальная недостаточность и недостаточность позвоночной артерии. Это еще раз подтверждает, что классификационно состояние трактуется в логике транзиторной ишемии. [7]

При этом важно понимать, что если у пациента уже произошел завершившийся инфаркт в заднем кровообращении, то кодирование должно переходить в рубрики ишемического инсульта, а не оставаться в категории транзиторной ишемии. Иначе возникает путаница между преходящим эпизодом и сформированным инфарктом мозга. С точки зрения клиники это не формальность, потому что прогноз, маршрутизация и документы для этих 2 состояний различаются. [8]

На практике врачу важно кодировать не только само слово “вертебробазилярная недостаточность”, но и анатомический и клинический контекст: идет ли речь о транзиторной ишемической атаке, симптоматическом стенозе позвоночной артерии, диссекции, субклавиальном синдроме обкрадывания или инсульте в вертебробазилярном бассейне. Такой подход делает диагноз точнее и полезнее для лечения. [9]

Коды и их смысл сведены в таблицу. [10]

Классификация Код Что означает
МКБ-10 G45.0 Синдром вертебробазилярной артерии
МКБ-11 8B10.Y Другая уточненная транзиторная ишемическая атака
МКБ-11 Синонимы внутри 8B10.Y Vertebrobasilar insufficiency, vertebrobasilar artery syndrome и родственные названия
Практический вывод - Термин классификационно относится к транзиторной ишемии
При сформированном инфаркте - Кодируют уже ишемический инсульт, а не транзиторную ишемическую атаку

Эпидемиология

Ишемия заднего кровообращения составляет примерно 20-25% всех ишемических инсультов. Это означает, что поражения вертебробазилярного бассейна встречаются не редко, а очень регулярно, хотя в массовом восприятии они часто “теряются” на фоне более узнаваемых каротидных инсультов с гемипарезом и афазией. В обзорах последних лет подчеркивается, что именно разнообразие симптомов и частая атипичность клиники ведут к недооценке этой патологии. [11]

Еще 1 важная цифра состоит в том, что около 1 пятой инсультов и транзиторных ишемических атак вообще происходят в заднем артериальном бассейне. Это особенно важно для врача неотложной помощи, потому что пациент с вертебробазилярной ишемией может прийти не с типичным “лицо, рука, речь”, а с жалобами на головокружение, шаткость, двоение или внезапную тошноту и рвоту. [12]

Риск повторного инсульта после симптоматического вертебробазилярного стеноза тоже заслуживает отдельного внимания. В национальном клиническом руководстве по инсульту приведены объединенные данные, согласно которым 90-дневный риск инсульта после инсульта или транзиторной ишемической атаки заднего кровообращения составлял 9.6% при наличии вертебробазилярного стеноза и 2.8% без стеноза, а при внутричерепном стенозе риск поднимался до 13.9%. Это одна из причин, почему такой пациент требует быстрого обследования и активной вторичной профилактики. [13]

В ряде обзорных источников указывается, что клинический диагноз вертебробазилярной недостаточности чаще ставят у пожилых пациентов, особенно на фоне атеросклероза, диабета, артериальной гипертензии и других сосудистых факторов. Это логично, потому что именно атеротромботические и эмболические механизмы лежат в основе большинства случаев. Однако у молодых людей важную роль могут играть диссекция позвоночной артерии и другие неатеросклеротические причины. [14]

Эпидемиологические ориентиры представлены в таблице. [15]

Показатель Что известно
Доля ишемических инсультов заднего кровообращения Примерно 20-25%
Доля всех инсультов и транзиторных ишемических атак в заднем бассейне Около 1 пятой
90-дневный риск инсульта при симптоматическом вертебробазилярном стенозе Около 9.6%
90-дневный риск без стеноза Около 2.8%
90-дневный риск при внутричерепном стенозе Около 13.9%
Типичный профиль пациента Пожилой возраст и сосудистые факторы риска, но у молодых важна диссекция

Причины

Наиболее частая причина - атеросклеротическое сужение позвоночных или базилярной артерии. Именно атеросклероз формирует большинство случаев вертебробазилярной недостаточности, особенно у пожилых пациентов с артериальной гипертензией, диабетом, дислипидемией и курением. При таком варианте ишемия может быть как гемодинамической, так и эмболической, когда из нестабильной бляшки отрываются эмболы. [16]

Вторая большая группа причин - эмболия из других источников. Потенциальными источниками эмболов могут быть аортальная дуга, устье позвоночной артерии, проксимальные отделы подключичной артерии и сердце, особенно при фибрилляции предсердий и другой кардиогенной патологии. Поэтому вертебробазилярная недостаточность далеко не всегда означает местную проблему самой базилярной артерии. Иногда это лишь конечное проявление более проксимального эмболического процесса. [17]

У молодых пациентов особое место занимает диссекция позвоночной артерии. Современные обзоры подчеркивают, что спонтанная позвоночная диссекция может начинаться с локальной боли в шее и голове, а затем приводить к ишемии; более того, она является одной из значимых причин ишемического инсульта у молодых и средневозрастных пациентов. Поэтому при шейной боли, особенно после травмы или необычного движения, врач обязан помнить о сосудистой причине, а не только о “мышечном зажиме”. [18]

Есть и более редкие механизмы. К ним относятся синдром обкрадывания подключичной артерии, врожденные сосудистые аномалии, гиперкоагуляционные состояния, васкулиты и механическая динамическая компрессия позвоночной артерии, известная как синдром «охотника с луком». При этой редкой форме симптомы вызываются поворотом или разгибанием головы, которые механически перекрывают доминантную позвоночную артерию. [19]

Еще 1 важная клиническая идея состоит в том, что термин “вертебробазилярная недостаточность” не должен скрывать причину. Современное ведение строится не вокруг расплывчатого названия, а вокруг конкретного механизма: атеросклеротический стеноз, кардиоэмболия, диссекция, субклавиальный синдром обкрадывания или динамическая компрессия. Именно от механизма зависит выбор антитромботической терапии, необходимость сосудистой визуализации и роль вмешательства. [20]

Основные причины сведены в таблицу. [21]

Причина Как вызывает ишемию
Атеросклеротический стеноз Снижает перфузию и создает источник артериоартериальной эмболии
Кардиоэмболия Эмболы попадают в заднее кровообращение из сердца
Диссекция позвоночной артерии Вызывает стеноз, окклюзию или эмболизацию
Синдром обкрадывания подключичной артерии Уводит кровоток от заднего кровообращения
Васкулит и гиперкоагуляция Повреждают сосуд или усиливают тромбообразование
Синдром Bow Hunter Механически пережимает позвоночную артерию при движении шеи

Факторы риска

Поскольку в основе большинства случаев лежит сосудистое заболевание, факторы риска в значительной степени совпадают с общими факторами риска инсульта и атеросклероза. К ним относятся артериальная гипертензия, сахарный диабет, дислипидемия, курение, пожилой возраст, мужской пол, семейная история сосудистых заболеваний и наличие уже диагностированной ишемической болезни сердца или периферического атеросклероза. [22]

Очень важны и кардиогенные факторы риска, прежде всего фибрилляция предсердий и другие нарушения ритма. Они повышают вероятность эмболического механизма, а значит, меняют всю стратегию профилактики: вместо антитромбоцитарного акцента на первый план может выйти антикоагуляция. Поэтому при подозрении на вертебробазилярную ишемию оценка сердечного ритма - не второстепенный этап, а часть базового алгоритма. [23]

Для отдельных форм вертебробазилярной недостаточности набор факторов риска отличается. Для диссекции более значимы молодой возраст, шейная травма, чрезмерное разгибание или ротация шеи, а для динамической компрессии позвоночной артерии важны анатомические особенности краниовертебральной области, остеофиты и нестабильность шейного отдела. Это объясняет, почему один и тот же клинический синдром может возникать у пожилого человека с атеросклерозом и у молодого пациента после движения шеей. [24]

Следует учитывать и контекст приступа. Повторяющиеся эпизоды на фоне поворота головы, сочетание с шейной болью, эпизоды на фоне гипотензии или аритмии, а также наличие тяжелой нестабильности в момент приступа повышают вероятность сосудистой природы симптомов. В обзоре 2024 года, посвященном транзиторной ишемической атаке заднего кровообращения с головокружением, подчеркивается роль сердечно-сосудистого риска, фибрилляции предсердий, выраженной неустойчивости и боли в голове или шее как факторов, повышающих вероятность сосудистой причины. [25]

Факторы риска собраны в таблице. [26]

Фактор Значение
Артериальная гипертензия Ускоряет атеросклероз и повышает риск инсульта
Сахарный диабет Усиливает сосудистое повреждение
Дислипидемия Способствует формированию атеросклеротических бляшек
Курение Повышает сосудистый риск и тромбообразование
Фибрилляция предсердий Повышает риск эмболического механизма
Пожилой возраст Связан с атеросклерозом и снижением сосудистой эластичности
Шейная травма или экстремальное движение шеи Важны для диссекции
Анатомические аномалии шейного отдела Могут лежать в основе динамической компрессии

Патогенез

С патофизиологической точки зрения выделяют 2 главных механизма: гемодинамический и эмболический. При гемодинамическом варианте кровоток через позвоночные или базилярную артерии становится недостаточным для питания заднего кровообращения. При эмболическом варианте проблема состоит не столько в хроническом снижении перфузии, сколько в том, что эмбол перекрывает дистальную ветвь или уже суженный сегмент. [27]

Гемодинамическая ишемия особенно вероятна, когда поражены обе позвоночные артерии либо базилярная артерия, а коллатеральный приток через задние соединительные артерии недостаточен. В заднем кровообращении много перфорантов, а возможности компенсации у разных людей неодинаковы. Поэтому один и тот же процент стеноза у 2 пациентов может давать совершенно разную клинику. [28]

Эмболический механизм, напротив, нередко связан с атеросклеротической бляшкой, диссекцией, аортальной дугой, подключичной артерией или сердцем. Такие эпизоды могут быть более внезапными и не обязательно зависеть от положения головы или системного давления. При этом у части пациентов оба механизма сочетаются: есть и стеноз, и склонность к микроэмболизации из его зоны. [29]

В редких случаях ведущим становится механический патогенез. При синдроме «охотника с луком» при повороте или разгибании головы возникает динамическое перекрытие позвоночной артерии, и тогда симптомы носят позиционный характер. В этом случае классическая атеросклеротическая схема не объясняет приступы полностью, а значит, и диагностика должна быть динамической. [30]

Патогенез суммирован в таблице. [31]

Механизм Что происходит
Гемодинамический Падает перфузия заднего кровообращения
Эмболический Эмбол перекрывает сосуд или его ветвь
Смешанный Стеноз сочетается с микроэмболизацией
Диссекционный Повреждение стенки артерии вызывает стеноз или тромб
Механический Поворот или разгибание шеи временно перекрывает артерию

Симптомы

Симптомы определяются тем, какая часть заднего кровообращения страдает сильнее всего. Для ишемии ствола мозга и мозжечка особенно характерны головокружение, истинное вертиго, шаткость, атаксия, тошнота, рвота, дизартрия, дисфагия и нистагм. Для затылочных долей более типичны зрительные нарушения, в том числе двоение, затуманивание зрения и выпадения полей зрения. [32]

Очень важна комбинация симптомов. Изолированное головокружение может быть сосудистым, но гораздо чаще связано с периферическим вестибулярным заболеванием. Наоборот, сочетание головокружения с выраженной неустойчивостью, двоением, нарушением речи, односторонней слабостью, расстройством чувствительности или новой сильной головной болью должно резко повышать подозрение на ишемию заднего кровообращения. [33]

Классические “5 D” заднего кровообращения широко используют как практическую подсказку: головокружение, двоение, дизартрия, дисфагия и внезапные падения. Американская ассоциация инсульта в популярном формате B.E. F.A.S.T. также напоминает, что внезапная потеря равновесия и новые зрительные нарушения - важные признаки инсульта, особенно в заднем кровообращении. [34]

При этом современные обзоры по транзиторной ишемической атаке заднего кровообращения подчеркивают сложность изолированного эпизодического головокружения. С одной стороны, это очень частая жалоба в неотложной помощи, и большинство таких пациентов не имеют сосудистой причины. С другой стороны, часть пациентов с инсультом заднего кровообращения действительно сообщает о предыдущих эпизодах изолированного головокружения, поэтому полное игнорирование нового нетипичного приступа тоже опасно. [35]

Еще 1 клинический маркер - позиционная воспроизводимость симптомов. Если приступы провоцируются поворотом головы или ее разгибанием, это особенно заставляет думать о механическом нарушении кровотока по позвоночной артерии. Такой вариант редок, но именно он делает анамнез движения шеи чрезвычайно важным. [36]

Основные симптомы приведены в таблице. [37]

Симптом Что может отражать
Головокружение и вертиго Ишемию ствола мозга или мозжечка
Шаткость и атаксия Поражение мозжечка и проводящих путей
Двоение и другие зрительные нарушения Поражение ствола мозга или затылочных долей
Дизартрия и дисфагия Ишемию бульбарных и стволовых структур
Падения без потери сознания Так называемые drop attacks
Односторонняя слабость или онемение Поражение проводящих путей
Новая затылочная головная боль и боль в шее Возможны диссекция или задний инсульт
Приступы при повороте головы Возможна динамическая компрессия позвоночной артерии

Классификация, формы и стадии

Единой современной универсальной классификации именно вертебробазилярной недостаточности нет. На практике состояние удобнее делить по клиническому течению, механизму и локализации. Такой подход лучше отражает реальную медицину, чем попытка придумать условные “1, 2, 3 стадии”. [38]

По течению чаще всего выделяют транзиторную ишемическую атаку заднего кровообращения и завершившийся ишемический инсульт вертебробазилярного бассейна. Это базовое и самое важное деление, потому что оно сразу определяет кодирование, срочность реперфузионной терапии и ближайший прогноз. [39]

По механизму целесообразно выделять атеротромботическую, эмболическую, гемодинамическую, диссекционную и механически компрессионную формы. Для клинициста это удобно тем, что каждая из них подталкивает к своей логике лечения: антитромбоцитарная терапия и контроль факторов риска при атеросклерозе, антикоагуляция при кардиоэмболии, индивидуальная антитромботическая стратегия при диссекции, динамическая визуализация и иногда хирургия при синдроме «охотника с луком». [40]

По анатомии можно говорить о преимущественном поражении экстракраниальных позвоночных артерий, интракраниальных позвоночных артерий, базилярной артерии или их ветвей. Это разделение важно потому, что риск повторного инсульта и роль вмешательств различаются, а внутричерепные стенозы ведут себя иначе, чем экстракраниальные. [41]

Если все же использовать слово “стадии”, то уместнее говорить не о формальной шкале, а о клинических этапах: транзиторные эпизоды без инфаркта, повторяющиеся ишемические атаки высокого риска, сформированный инсульт, подострое восстановление и долгосрочная вторичная профилактика. Такой подход ближе к практической неврологии и лучше помогает планировать помощь. [42]

Основные формы и клинические этапы сведены в таблицу. [43]

Принцип деления Варианты
По течению Транзиторная ишемическая атака, завершившийся инсульт
По механизму Атеротромботическая, эмболическая, гемодинамическая, диссекционная, компрессионная
По анатомии Экстракраниальные позвоночные артерии, интракраниальные позвоночные артерии, базилярная артерия
По редким формам Синдром обкрадывания, синдром Bow Hunter
По клиническим этапам Транзиторные эпизоды, повторные атаки, инсульт, восстановление, вторичная профилактика

Осложнения и последствия

Главное осложнение - ишемический инсульт заднего кровообращения. Именно его пытаются предотвратить при распознавании транзиторной ишемической атаки в вертебробазилярном бассейне. Особенно высок риск у пациентов с симптоматическим стенозом позвоночной или базилярной артерии, и именно поэтому даже “прошедший” приступ нельзя считать безобидным. [44]

Последствия инсульта в заднем кровообращении могут быть очень тяжелыми. Они включают стойкую атаксию, дизартрию, дисфагию, нарушения зрения, синдромы ствола мозга, выраженное головокружение, проблемы с координацией и хроническую нестабильность походки. В отличие от более узнаваемых каротидных инсультов, такие пациенты иногда выглядят “непарализованными”, но функциональная инвалидизация у них может быть крайне высокой. [45]

Особое место занимает окклюзия базилярной артерии. Это одна из наиболее тяжелых форм ишемии заднего кровообращения, способная приводить к коме, тетрапарезу, синдрому запертого человека и смерти. Даже на фоне современных реперфузионных технологий базилярная окклюзия остается состоянием высокого риска, поэтому раннее распознавание здесь особенно критично. [46]

Даже без крупного инсульта последствия могут быть неприятными и длительными. У некоторых пациентов остаются тревога из-за повторных эпизодов, ограничение активности из-за шаткости, постоянная визуальная неуверенность, проблемы с вождением, повышенный риск падений и выраженное снижение качества жизни. Это особенно характерно для больных, у которых диагноз ставился поздно и ишемия повторялась. [47]

Осложнения и последствия суммированы в таблице. [48]

Осложнение Почему важно
Повторная транзиторная ишемическая атака Указывает на продолжающийся сосудистый риск
Ишемический инсульт заднего кровообращения Главное неблагоприятное событие
Окклюзия базилярной артерии Одна из самых тяжелых форм инсульта
Дисфагия и аспирация Повышают риск пневмонии и истощения
Стойкая атаксия и шаткость Ограничивают ходьбу и самостоятельность
Нарушения зрения и речи Существенно ухудшают повседневную функцию
Падения и травмы Частое следствие хронической неустойчивости

Когда обращаться к врачу

Ответ здесь простой: сразу, если появились новые симптомы заднего кровообращения. Американская ассоциация инсульта подчеркивает, что внезапная потеря равновесия, новые зрительные нарушения, слабость, онемение, дизартрия и другие признаки инсульта требуют немедленного вызова неотложной помощи. Для транзиторной ишемической атаки правило то же самое: даже если симптомы исчезли, медицинская помощь нужна срочно. [49]

Особенно тревожны эпизоды внезапного головокружения, которые сопровождаются хотя бы 1 из следующих признаков: выраженной шаткостью, двоением, нарушением речи, односторонней слабостью, дисфагией, онемением, новой сильной болью в голове или шее. Именно комбинация симптомов, а не одно слово “вертиго”, чаще всего помогает отличить потенциально сосудистый эпизод от периферического вестибулярного расстройства. [50]

Нельзя ждать и в случае транзиторности. Американская ассоциация инсульта прямо пишет, что транзиторная ишемическая атака - это медицинская неотложность, а значимая часть последующих инсультов развивается в ближайшие дни и недели. Поэтому формула “уже прошло, значит опасности нет” здесь неверна. [51]

Отдельно стоит обращаться за срочной помощью, если симптомы провоцируются поворотом головы и становятся повторяющимися, либо если к ним присоединилась шейная боль после травмы или необычного движения. В таких случаях нужно исключать диссекцию и редкие механические формы сосудистой компрессии. [52]

Срочность обращения показана в таблице. [53]

Ситуация Тактика
Внезапная шаткость, двоение, дизартрия, слабость Немедленный вызов неотложной помощи
Новый эпизод выраженного головокружения с неврологическими признаками Срочная оценка на инсульт
Симптомы полностью прошли Все равно срочно обращаться как при транзиторной ишемической атаке
Боль в шее и голове после движения или травмы Исключать диссекцию
Повторные приступы при повороте головы Исключать механическую компрессию позвоночной артерии

Диагностика

Диагностика начинается с клинического подозрения. Уже на этапе первичного осмотра врач должен мыслить категориями заднего инсульта и транзиторной ишемической атаки, а не только “вестибулярной жалобы”. Анамнез, время начала симптомов, их сочетание, сосудистые факторы риска, наличие боли в шее и позиционная провокация приступа имеют принципиальное значение. [54]

Первичная инструментальная оценка обычно включает визуализацию мозга и сосудов головы и шеи. StatPearls указывает, что для диагностики используют компьютерно-томографическую ангиографию, магнитно-резонансную ангиографию и ультразвуковые методы, а цифровая субтракционная ангиография остается золотым стандартом, хотя в повседневной практике применяют ее далеко не всегда. При подозрении на транзиторную ишемическую атаку заднего кровообращения современные обзоры также советуют как минимум рассматривать компьютерную томографию и ангиографию либо магнитно-резонансную томографию с диффузионными последовательностями и ангиографией. [55]

При остром стойком головокружении большое значение имеет околопостельная оценка глазодвигательных нарушений. Руководство GRACE-3 рекомендует использовать HINTS у пациентов с острым вестибулярным синдромом, но только если обследование проводит подготовленный клиницист. Если такого специалиста нет, предпочтительнее магнитно-резонансная томография с диффузионными последовательностями, а обычная компьютерная томография в этой ситуации недостаточно чувствительна. [56]

При этом важно помнить, что ранняя магнитно-резонансная томография тоже не идеальна. Современный обзор 2024 года показал, что 11-16% ишемических инсультов могут иметь отрицательные диффузионные изображения, а заднее кровообращение особенно склонно к ранним ложноотрицательным результатам. Поэтому отрицательное раннее исследование не должно перевешивать настойчивую клиническую картину. Если подозрение остается высоким, визуализацию повторяют или расширяют. [57]

Лабораторная и кардиологическая часть обследования тоже обязательна. Обычно оценивают общий анализ крови, глюкозу, электролиты, функцию почек и печени, коагуляцию, липидный профиль, электрокардиограмму, мониторирование ритма, а по показаниям - эхокардиографию и тесты на гиперкоагуляцию, особенно у молодых пациентов. Такой подход помогает не только подтвердить ишемический эпизод, но и понять его механизм. [58]

Для редких динамических форм используют специальные методы. В 2024 году было показано, что динамическая контрастная магнитно-резонансная ангиография может служить неинвазивной альтернативой цифровой ангиографии при ротационном синдроме позвоночной артерии. Это важно, потому что обычное статическое исследование у таких пациентов может быть нормальным. [59]

Пошаговый алгоритм диагностики представлен в таблице. [60]

Шаг Что делают
1 Оценивают симптомы, время начала и сосудистые факторы риска
2 Исключают инсульт по неотложному маршруту
3 Проводят визуализацию мозга и сосудов головы и шеи
4 При остром вестибулярном синдроме используют HINTS у подготовленного специалиста
5 Помнят о возможности ранней ложноотрицательной магнитно-резонансной томографии
6 Выполняют электрокардиограмму и ищут кардиальный источник эмболии
7 При подозрении на диссекцию или динамическую компрессию расширяют сосудистую диагностику

Дифференциальная диагностика

Главная трудность заключается в том, что симптомы заднего кровообращения часто перекрываются с гораздо более частыми неврологическими и отоневрологическими состояниями. В первую очередь это доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, вестибулярный неврит, лабиринтит и вестибулярная мигрень. Именно поэтому простой вопрос “кружится ли голова” почти никогда не решает диагностическую задачу. [61]

Особенно труден дифференциальный диагноз с вестибулярной мигренью. Современные экспертные обзоры 2024 и 2025 годов специально посвящены отличию транзиторной ишемической атаки заднего кровообращения от эпизодического изолированного головокружения при мигрени. Для сосудистого варианта больше говорят сосудистые факторы риска, внезапность, выраженная нестабильность, новая боль в голове или шее и наличие хотя бы коротких очаговых неврологических феноменов. Для мигрени важнее личная мигренозная история, повторяемый стереотип приступов и отсутствие объективных сосудистых аргументов. [62]

Не менее важна дифференциация с периферическими вестибулярными синдромами. HINTS и HINTS плюс могут помочь, когда речь идет об остром стойком вестибулярном синдроме, но только в руках подготовленного специалиста. Наличие направленно меняющегося нистагма, вертикального компонента, асимметрии отклонения, выраженной атаксии или других центральных признаков должно настораживать в пользу инсульта или транзиторной ишемии заднего кровообращения. [63]

Кроме отоневрологии, в дифференциальный ряд входят аритмии, ортостатическая гипотензия, гипогликемия, судорожные пароксизмы, заднечерепные опухоли, рассеянный склероз, субклавиальный синдром обкрадывания и собственно диссекция позвоночной артерии. В StatPearls отдельно подчеркивают необходимость отличать вертебробазилярную недостаточность от субклавиального синдрома обкрадывания, васкулита, диссекции и даже неприпадочных судорог. [64]

Ориентиры дифференциальной диагностики приведены в таблице. [65]

Состояние Что помогает отличить
Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение Четкая позиционная провокация без очаговых неврологических признаков
Вестибулярный неврит Стойкий периферический вестибулярный синдром без центральных признаков
Вестибулярная мигрень Мигренозный анамнез, повторяемый стереотип приступов
Ортостатическая гипотензия Связь с вставанием и падением давления
Аритмия и пресинкопе Сердечный контекст, ощущение дурноты, а не истинного вертиго
Диссекция позвоночной артерии Боль в шее и голове, возраст, травма или движение шеи
Субклавиальный синдром обкрадывания Разница давления на руках, сосудистый контекст
Опухоль задней черепной ямки и рассеянный склероз Более подострое или рецидивирующее течение с иной неврологической динамикой

Лечение

Лечение начинается не с выбора “таблетки от головокружения”, а с признания сосудистой неотложности. Если симптомы новые и сохраняются, пациента ведут как при подозрении на острый ишемический инсульт заднего кровообращения. Если они полностью прошли, ситуацию ведут как транзиторную ишемическую атаку высокого риска. В обоих случаях затягивать с сосудистой визуализацией и стартом вторичной профилактики нельзя. [66]

При установленном остром ишемическом инсульте заднего кровообращения лечение подчиняется общим принципам инсультной помощи: неотложная доставка в инсультный центр, нейровизуализация, оценка на реперфузионную терапию и специализированное наблюдение. В 2026 году новые рекомендации Американской ассоциации сердца и Американской ассоциации инсульта усилили роль эндоваскулярного лечения при окклюзии базилярной артерии: у подходящих пациентов с окклюзией базилярной артерии, легкими ишемическими изменениями и значимым неврологическим дефицитом механическая тромбэктомия рекомендована в пределах 24 часов. [67]

Внутривенная тромболитическая терапия остается важной у пациентов, которые укладываются в стандартные временные окна и не имеют противопоказаний. Это относится и к инсульту заднего кровообращения, хотя клиническая картина здесь часто более неочевидна. Главная проблема не в отсутствии лечения, а в том, что задний инсульт распознают позднее из-за стертых симптомов. Поэтому качественная маршрутизация и раннее подозрение на сосудистую причину здесь реально спасают мозг и жизнь. [68]

Если речь идет о транзиторной ишемической атаке или малом некардиоэмболическом ишемическом событии, центральную роль играет антитромбоцитарная терапия. Рекомендации Американской ассоциации сердца и Европейской организации по инсульту подчеркивают, что длительная двойная антитромбоцитарная терапия не нужна, но короткий курс комбинации аспирина и клопидогрела на раннем этапе оправдан у отобранных пациентов с minor stroke и high-risk TIA. В руководстве Европейской организации по инсульту особо подчеркивается сильная рекомендация на 21 день двойной антитромбоцитарной терапии у больных с высоким риском и некардиоэмболической природой эпизода. [69]

Если установлен кардиоэмболический механизм, например фибрилляция предсердий, логика лечения меняется. В такой ситуации для вторичной профилактики обычно показана антикоагуляция, а не просто антитромбоцитарная терапия. Иными словами, одно и то же клиническое проявление в вертебробазилярном бассейне может требовать принципиально разной фармакологической стратегии в зависимости от источника эмболии. [70]

При симптоматическом стенозе позвоночной артерии основной упор сегодня делают на оптимальную медикаментозную вторичную профилактику. Национальное руководство по инсульту прямо рекомендует антитромботическую терапию, контроль артериального давления, гиполипидемическое лечение и модификацию образа жизни, а ангиопластику и стентирование позвоночной артерии предлагает рассматривать только в контексте клинических исследований. Это важно, потому что эндоваскулярные вмешательства выглядят технически привлекательными, но убедительного доказанного превосходства над best medical therapy пока не показали. [71]

Если стеноз расположен внутри черепа и симптоматичен, рекомендации еще строже. Для тяжелого симптоматического внутричерепного стеноза на первое место ставят интенсивное медикаментозное лечение и контроль факторов риска; в национальном руководстве при таком варианте для первых 3 месяцев рекомендована двойная антитромбоцитарная терапия, а эндоваскулярные и хирургические вмешательства не считаются методом первой линии вне исследований. [72]

При диссекции позвоночной артерии подход индивидуализирован. Европейское руководство по диссекции и более свежие метаанализы показывают, что вопрос выбора между антитромбоцитарной терапией и антикоагуляцией не имеет абсолютно закрытого ответа для всех случаев. Сегодня уместнее говорить не о жестком “только так”, а об индивидуальном выборе антитромботической стратегии с учетом риска ишемии, риска кровотечения, формы диссекции и хода реканализации. [73]

Редкие механические формы, такие как синдром «охотника с луком», лечат по другой логике. Здесь мало пользы от попытки “лечить только атеросклероз”, если проблема возникает из-за поворота головы и динамического пережатия артерии. На первом этапе важны избегание провоцирующих движений, временная шейная стабилизация и подтверждение диагноза динамической визуализацией. У части больных после этого рассматривают хирургическую декомпрессию или стабилизирующее вмешательство, когда механическая причина четко доказана. [74]

Отдельного внимания заслуживает базовая сосудистая профилактика. В руководствах по вторичной профилактике инсульта последовательно подчеркиваются контроль артериального давления, отказ от курения, интенсивное гиполипидемическое лечение, коррекция диабета, физическая активность и питание. Для пациента это означает, что даже самые современные вмешательства не заменяют строгую работу с факторами риска. Именно она в долгосрочной перспективе сильнее всего снижает вероятность повторного эпизода. [75]

После острого периода лечение не заканчивается. Пациенту могут понадобиться контроль глотания, профилактика аспирации, вестибулярная и физическая реабилитация, коррекция походки и повторная оценка сосудистой анатомии, если клиническая картина меняется. Особенно важно помнить, что задний инсульт может давать стойкую шаткость и зрительно-вестибулярные жалобы даже при относительно небольшом очаге. Поэтому полноценное восстановление требует не только сосудистых препаратов, но и системной нейрореабилитации. [76]

Основные лечебные подходы сведены в таблицу. [77]

Ситуация Основной подход
Острый инсульт заднего кровообращения Инсультный маршрут, оценка на тромболизис и тромбэктомию
Окклюзия базилярной артерии у подходящего пациента Эндоваскулярная тромбэктомия в современном окне отбора
Транзиторная ишемическая атака или малый некардиоэмболический инсульт Ранняя антитромбоцитарная профилактика, у части больных короткий курс двойной терапии
Кардиоэмболический механизм Антикоагуляция по показаниям
Симптоматический стеноз позвоночной артерии Лучшая медикаментозная профилактика, стентирование не рутинно
Тяжелый внутричерепной стеноз Интенсивная медикаментозная тактика, не вмешательство первой линии
Диссекция Индивидуальный выбор антитромботической терапии
Синдром Bow Hunter Избегание провокации, динамическая диагностика, у части больных хирургия
Долгосрочный этап Контроль давления, липидов, диабета, отказ от курения и реабилитация

Профилактика

Профилактика делится на первичную и вторичную. Для людей без перенесенного ишемического эпизода основой служит контроль общих сосудистых факторов риска: артериального давления, сахара крови, липидов, массы тела, курения, физической активности и питания. В обновленных рекомендациях 2024 года по первичной профилактике инсульта именно эти вмешательства рассматриваются как фундамент снижения риска любых ишемических инсультов, включая заднее кровообращение. [78]

После уже случившейся транзиторной ишемической атаки или инсульта профилактика должна быть гораздо более интенсивной. Национальное руководство по инсульту подчеркивает необходимость персонализированной, но быстрой стратегии вторичной профилактики, которая включает лекарства и изменение образа жизни и должна стартовать как можно скорее. Это особенно важно для вертебробазилярного бассейна, где симптоматический стеноз связан с заметным ранним риском повторного события. [79]

С практической стороны главный упор делают на антигипертензивную терапию, статин, антитромботический препарат по механизму инсульта, прекращение курения и физическую активность. Если причина кардиогенная, ключом становится контроль ритма и антикоагуляция; если причина атеросклеротическая, важнее антиагрегант и липидснижающая тактика; если есть диссекция или редкая компрессия, профилактика строится вокруг их особенностей. То есть универсальной “таблетки для профилактики вертебробазилярной недостаточности” не существует. [80]

Отдельная профилактическая тема - осторожность с шеей у пациентов с подозрением на диссекцию или механическую компрессию позвоночной артерии. Пока сосудистая природа эпизодов не исключена, агрессивные манипуляции на шейном отделе и провоцирующие движения нежелательны. Это не касается обычной повседневной жизни без симптомов, но при повторяемых позиционных приступах принцип очень важен. [81]

Профилактические меры сведены в таблицу. [82]

Направление Что реально помогает
Артериальное давление Достижение целевых значений
Липиды Интенсивная гиполипидемическая терапия по показаниям
Курение Полный отказ
Диабет Контроль гликемии и сосудистого риска
Физическая активность Регулярная аэробная нагрузка по переносимости
Антитромботическая профилактика По механизму инсульта или транзиторной ишемической атаки
Шейный фактор при редких формах Избегание провоцирующих движений до уточнения диагноза

Прогноз

Прогноз зависит прежде всего от механизма события, степени стеноза, наличия уже сформированного инфаркта и скорости начала лечения. У пациента с короткой транзиторной ишемической атакой, быстро обследованного и получившего вторичную профилактику, прогноз может быть существенно лучше, чем у пациента, у которого повторяющиеся “головокружения” месяцами не воспринимались как сосудистая проблема. [83]

При симптоматическом вертебробазилярном стенозе ранний риск повторного инсульта повышен, особенно при внутричерепном поражении. Именно поэтому прогноз в первые 90 дней определяется не только тяжестью первого эпизода, но и тем, насколько быстро началась агрессивная вторичная профилактика. В этом смысле своевременное лечение способно существенно изменить траекторию болезни. [84]

Наиболее тяжелый прогноз связан с окклюзией базилярной артерии. Даже сегодня это одно из самых опасных сосудистых состояний в неврологии, хотя современные эндоваскулярные технологии значительно улучшили шансы части пациентов. Если же речь идет о транзиторной ишемии без инфаркта, прогноз намного лучше, но только при условии, что эпизод не был проигнорирован. [85]

Для редких форм, например диссекции или синдрома Bow Hunter, прогноз очень сильно зависит от правильного распознавания причины. У молодых пациентов после диссекции исход нередко бывает благоприятным, если лечение начато вовремя. При динамической компрессии позвоночной артерии правильная диагностика способна перевести пациента из состояния повторных необъяснимых приступов в понятный и управляемый клинический сценарий. [86]

Прогностические ориентиры приведены в таблице. [87]

Фактор Влияние на прогноз
Быстрое распознавание транзиторной ишемической атаки Улучшает шанс предотвратить инсульт
Симптоматический стеноз позвоночной или базилярной артерии Ухудшает ранний прогноз
Внутричерепной стеноз Особенно высокий риск повторного события
Базилярная окклюзия Самый тяжелый вариант
Контроль факторов риска Улучшает долгосрочный прогноз
Правильное распознавание диссекции или механической компрессии Позволяет выбрать более точное лечение

FAQ

Всегда ли вертебробазилярная недостаточность проявляется головокружением?
Нет. Головокружение очень распространено, но сосудистая ишемия заднего кровообращения может проявляться двоением, шаткостью, дизартрией, дисфагией, слабостью, зрительными нарушениями и другими симптомами. Изолированное головокружение возможно, но само по себе оно не доказывает сосудистую природу приступа. [88]

Можно ли считать вертебробазилярную недостаточность просто хроническим диагнозом “сосудов шеи”?
Нет. В современных классификациях термин относится прежде всего к транзиторной ишемии заднего кровообращения. Это не универсальное название для любого хронического головокружения. [89]

Может ли ранняя магнитно-резонансная томография быть нормальной, даже если ишемия есть?
Да. Особенно в первые часы и при заднем кровообращении ранняя диффузионная магнитно-резонансная томография может быть ложноотрицательной. При высокой клинической подозрительности отрицательное первое исследование не закрывает диагноз. [90]

Нужно ли стентировать позвоночную артерию при симптоматическом стенозе?
Не рутинно. Современные руководства делают упор на оптимальную медикаментозную вторичную профилактику и не считают ангиопластику и стентирование стандартом первой линии вне клинических исследований. [91]

Что делать, если приступ полностью прошел?
Все равно срочно обращаться за медицинской помощью. Транзиторная ишемическая атака - это предупреждающее событие, а не безобидный эпизод. [92]

Всегда ли при вертебробазилярной недостаточности нужна антикоагуляция?
Нет. Антитромботическая стратегия зависит от механизма. При кардиоэмболии чаще нужна антикоагуляция, при некардиоэмболических транзиторных ишемических атаках и малых инсультах - антитромбоцитарная терапия, а при диссекции решение индивидуализируют. [93]

Может ли поворот головы действительно вызывать сосудистые приступы?
Да, но это редкая ситуация. Она характерна для синдрома Bow Hunter, когда при движении шеи происходит механическая компрессия позвоночной артерии. [94]

Ключевые тезисы экспертов

Джонатан А. Эдлоу, доктор медицины, профессор медицины и неотложной медицины Гарвардской медицинской школы, международно признанный эксперт по острым неврологическим неотложным состояниям. Его работы последних лет особенно важны для раздела о головокружении. Практический тезис, который следует из этого направления исследований, звучит так: новый эпизод немотивированного головокружения нельзя автоматически считать “лабиринтом”, особенно если есть сосудистые факторы риска, выраженная нестабильность или дополнительные неврологические симптомы. Для заднего кровообращения клиническая настороженность часто ценнее первой “красивой” нейровизуализации. [95]

Хуман Камел, доктор медицины, магистр наук, профессор неврологии, руководитель нейрокритической помощи и заместитель председателя по научной работе в отделении неврологии Weill Cornell Medicine. Его экспертная линия хорошо иллюстрирует главный принцип вторичной профилактики инсульта: лечение должно определяться механизмом события. Для пациента с вертебробазилярной ишемией это означает, что поиск кардиоэмболического источника и правильный выбор между антитромбоцитарной терапией и антикоагуляцией имеют не меньшее значение, чем сама визуализация позвоночных артерий. [96]

Рауль Г. Ногейра, доктор медицины, профессор неврологии, один из ведущих мировых специалистов по эндоваскулярному лечению инсульта и участник ключевых тромбэктомических исследований. Его профессиональный профиль особенно важен для понимания тяжелых форм вертебробазилярной ишемии, прежде всего окклюзии базилярной артерии. Ключевой вывод современной эры состоит в том, что у правильно отобранных пациентов механическая тромбэктомия при базилярной окклюзии уже не считается экзотикой, а стала частью доказательной стратегии, влияющей на выживаемость и функциональный исход. [97]