Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Вертебробазилярная недостаточность: симптомы, диагностика, лечение и профилактика
Последнее обновление: 17.04.2026
У нас строгие правила выбора источников, и мы размещаем ссылки только на авторитетные медицинские сайты, научно-исследовательские учреждения и, по возможности, на рецензируемые медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) — это кликабельные ссылки на эти исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов неточен, устарел или вызывает сомнения, пожалуйста, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Вертебробазилярная недостаточность - это состояние, при котором кровоток в заднем отделе мозгового кровообращения становится недостаточным для нормальной работы тканей мозга. Речь идет о бассейне позвоночных и базилярной артерий, который снабжает кровью ствол мозга, мозжечок, затылочные доли, часть таламуса и другие жизненно важные структуры. В современной неврологии этот термин чаще всего связывают с транзиторной ишемией в заднем кровообращении, то есть с преходящими ишемическими атаками в вертебробазилярном бассейне, хотя в клинической практике им иногда продолжают обозначать и более широкий круг состояний задней циркуляции. [1]
Важно сразу подчеркнуть, что это не просто “головокружение из-за шеи” и не бытовой диагноз для любого эпизода неустойчивости. Симптомы вертебробазилярной недостаточности отражают ишемию структур заднего кровообращения и потому могут включать не только головокружение, но и двоение, дизартрию, атаксию, зрительные нарушения, слабость, чувствительные расстройства и даже кратковременное нарушение сознания. Опасность в том, что клиническая картина часто бывает более стертой и менее “классической”, чем при поражении переднего кровообращения, поэтому состояние нередко недооценивают. [2]
Термин также требует аккуратного обращения. В Международной классификации болезней 10 пересмотра и Международной классификации болезней 11 пересмотра он привязан прежде всего к категории транзиторных ишемических атак, а не к хроническому неспецифическому головокружению. Это означает, что при описании пациента важно различать 3 ситуации: преходящую ишемию без инфаркта, завершившийся ишемический инсульт заднего кровообращения и редкие механические формы, например динамическую компрессию позвоночной артерии при повороте головы. [3]
С практической точки зрения вертебробазилярная недостаточность - это прежде всего сосудистая проблема высокого риска, требующая не симптоматического, а неотложного диагностического мышления. Даже если эпизод полностью прошел, риск инсульта в ближайшие дни и недели может быть значимым, особенно если у пациента есть стеноз позвоночной или базилярной артерии. Поэтому современный подход строится вокруг быстрого распознавания, уточнения механизма и агрессивной вторичной профилактики. [4]
Ключевые ориентиры введения собраны в таблице. [5]
| Вопрос | Краткий ответ |
|---|---|
| Что это такое | Недостаточность кровотока в заднем мозговом кровообращении |
| Какие сосуды вовлечены | Позвоночные артерии и базилярная артерия |
| Что страдает | Ствол мозга, мозжечок, затылочные доли, часть таламуса |
| Чем опасно | Риском транзиторной ишемической атаки и инсульта |
| Всегда ли это только головокружение | Нет, симптомов может быть много |
| Современный смысл термина | Чаще всего преходящая ишемия заднего кровообращения |
Код по МКБ-10 и МКБ-11
В Международной классификации болезней 10 пересмотра вертебробазилярная недостаточность кодируется как G45.0 - синдром вертебробазилярной артерии. Само расположение этого кода внутри рубрики транзиторных церебральных ишемических атак и родственных синдромов уже показывает, что классификация рассматривает это состояние прежде всего как преходящую ишемию, а не как общий ярлык для хронического головокружения неясного происхождения. [6]
В Международной классификации болезней 11 пересмотра отдельного короткого кода именно с таким названием нет, но вертебробазилярная недостаточность включена как синоним в код 8B10.Y - другая уточненная транзиторная ишемическая атака. В перечне синонимов прямо перечислены вертебробазилярная недостаточность, синдром вертебробазилярной артерии, базилярная артериальная недостаточность и недостаточность позвоночной артерии. Это еще раз подтверждает, что классификационно состояние трактуется в логике транзиторной ишемии. [7]
При этом важно понимать, что если у пациента уже произошел завершившийся инфаркт в заднем кровообращении, то кодирование должно переходить в рубрики ишемического инсульта, а не оставаться в категории транзиторной ишемии. Иначе возникает путаница между преходящим эпизодом и сформированным инфарктом мозга. С точки зрения клиники это не формальность, потому что прогноз, маршрутизация и документы для этих 2 состояний различаются. [8]
На практике врачу важно кодировать не только само слово “вертебробазилярная недостаточность”, но и анатомический и клинический контекст: идет ли речь о транзиторной ишемической атаке, симптоматическом стенозе позвоночной артерии, диссекции, субклавиальном синдроме обкрадывания или инсульте в вертебробазилярном бассейне. Такой подход делает диагноз точнее и полезнее для лечения. [9]
Коды и их смысл сведены в таблицу. [10]
| Классификация | Код | Что означает |
|---|---|---|
| МКБ-10 | G45.0 | Синдром вертебробазилярной артерии |
| МКБ-11 | 8B10.Y | Другая уточненная транзиторная ишемическая атака |
| МКБ-11 | Синонимы внутри 8B10.Y | Vertebrobasilar insufficiency, vertebrobasilar artery syndrome и родственные названия |
| Практический вывод | - | Термин классификационно относится к транзиторной ишемии |
| При сформированном инфаркте | - | Кодируют уже ишемический инсульт, а не транзиторную ишемическую атаку |
Эпидемиология
Ишемия заднего кровообращения составляет примерно 20-25% всех ишемических инсультов. Это означает, что поражения вертебробазилярного бассейна встречаются не редко, а очень регулярно, хотя в массовом восприятии они часто “теряются” на фоне более узнаваемых каротидных инсультов с гемипарезом и афазией. В обзорах последних лет подчеркивается, что именно разнообразие симптомов и частая атипичность клиники ведут к недооценке этой патологии. [11]
Еще 1 важная цифра состоит в том, что около 1 пятой инсультов и транзиторных ишемических атак вообще происходят в заднем артериальном бассейне. Это особенно важно для врача неотложной помощи, потому что пациент с вертебробазилярной ишемией может прийти не с типичным “лицо, рука, речь”, а с жалобами на головокружение, шаткость, двоение или внезапную тошноту и рвоту. [12]
Риск повторного инсульта после симптоматического вертебробазилярного стеноза тоже заслуживает отдельного внимания. В национальном клиническом руководстве по инсульту приведены объединенные данные, согласно которым 90-дневный риск инсульта после инсульта или транзиторной ишемической атаки заднего кровообращения составлял 9.6% при наличии вертебробазилярного стеноза и 2.8% без стеноза, а при внутричерепном стенозе риск поднимался до 13.9%. Это одна из причин, почему такой пациент требует быстрого обследования и активной вторичной профилактики. [13]
В ряде обзорных источников указывается, что клинический диагноз вертебробазилярной недостаточности чаще ставят у пожилых пациентов, особенно на фоне атеросклероза, диабета, артериальной гипертензии и других сосудистых факторов. Это логично, потому что именно атеротромботические и эмболические механизмы лежат в основе большинства случаев. Однако у молодых людей важную роль могут играть диссекция позвоночной артерии и другие неатеросклеротические причины. [14]
Эпидемиологические ориентиры представлены в таблице. [15]
| Показатель | Что известно |
|---|---|
| Доля ишемических инсультов заднего кровообращения | Примерно 20-25% |
| Доля всех инсультов и транзиторных ишемических атак в заднем бассейне | Около 1 пятой |
| 90-дневный риск инсульта при симптоматическом вертебробазилярном стенозе | Около 9.6% |
| 90-дневный риск без стеноза | Около 2.8% |
| 90-дневный риск при внутричерепном стенозе | Около 13.9% |
| Типичный профиль пациента | Пожилой возраст и сосудистые факторы риска, но у молодых важна диссекция |
Причины
Наиболее частая причина - атеросклеротическое сужение позвоночных или базилярной артерии. Именно атеросклероз формирует большинство случаев вертебробазилярной недостаточности, особенно у пожилых пациентов с артериальной гипертензией, диабетом, дислипидемией и курением. При таком варианте ишемия может быть как гемодинамической, так и эмболической, когда из нестабильной бляшки отрываются эмболы. [16]
Вторая большая группа причин - эмболия из других источников. Потенциальными источниками эмболов могут быть аортальная дуга, устье позвоночной артерии, проксимальные отделы подключичной артерии и сердце, особенно при фибрилляции предсердий и другой кардиогенной патологии. Поэтому вертебробазилярная недостаточность далеко не всегда означает местную проблему самой базилярной артерии. Иногда это лишь конечное проявление более проксимального эмболического процесса. [17]
У молодых пациентов особое место занимает диссекция позвоночной артерии. Современные обзоры подчеркивают, что спонтанная позвоночная диссекция может начинаться с локальной боли в шее и голове, а затем приводить к ишемии; более того, она является одной из значимых причин ишемического инсульта у молодых и средневозрастных пациентов. Поэтому при шейной боли, особенно после травмы или необычного движения, врач обязан помнить о сосудистой причине, а не только о “мышечном зажиме”. [18]
Есть и более редкие механизмы. К ним относятся синдром обкрадывания подключичной артерии, врожденные сосудистые аномалии, гиперкоагуляционные состояния, васкулиты и механическая динамическая компрессия позвоночной артерии, известная как синдром «охотника с луком». При этой редкой форме симптомы вызываются поворотом или разгибанием головы, которые механически перекрывают доминантную позвоночную артерию. [19]
Еще 1 важная клиническая идея состоит в том, что термин “вертебробазилярная недостаточность” не должен скрывать причину. Современное ведение строится не вокруг расплывчатого названия, а вокруг конкретного механизма: атеросклеротический стеноз, кардиоэмболия, диссекция, субклавиальный синдром обкрадывания или динамическая компрессия. Именно от механизма зависит выбор антитромботической терапии, необходимость сосудистой визуализации и роль вмешательства. [20]
Основные причины сведены в таблицу. [21]
| Причина | Как вызывает ишемию |
|---|---|
| Атеросклеротический стеноз | Снижает перфузию и создает источник артериоартериальной эмболии |
| Кардиоэмболия | Эмболы попадают в заднее кровообращение из сердца |
| Диссекция позвоночной артерии | Вызывает стеноз, окклюзию или эмболизацию |
| Синдром обкрадывания подключичной артерии | Уводит кровоток от заднего кровообращения |
| Васкулит и гиперкоагуляция | Повреждают сосуд или усиливают тромбообразование |
| Синдром Bow Hunter | Механически пережимает позвоночную артерию при движении шеи |
Факторы риска
Поскольку в основе большинства случаев лежит сосудистое заболевание, факторы риска в значительной степени совпадают с общими факторами риска инсульта и атеросклероза. К ним относятся артериальная гипертензия, сахарный диабет, дислипидемия, курение, пожилой возраст, мужской пол, семейная история сосудистых заболеваний и наличие уже диагностированной ишемической болезни сердца или периферического атеросклероза. [22]
Очень важны и кардиогенные факторы риска, прежде всего фибрилляция предсердий и другие нарушения ритма. Они повышают вероятность эмболического механизма, а значит, меняют всю стратегию профилактики: вместо антитромбоцитарного акцента на первый план может выйти антикоагуляция. Поэтому при подозрении на вертебробазилярную ишемию оценка сердечного ритма - не второстепенный этап, а часть базового алгоритма. [23]
Для отдельных форм вертебробазилярной недостаточности набор факторов риска отличается. Для диссекции более значимы молодой возраст, шейная травма, чрезмерное разгибание или ротация шеи, а для динамической компрессии позвоночной артерии важны анатомические особенности краниовертебральной области, остеофиты и нестабильность шейного отдела. Это объясняет, почему один и тот же клинический синдром может возникать у пожилого человека с атеросклерозом и у молодого пациента после движения шеей. [24]
Следует учитывать и контекст приступа. Повторяющиеся эпизоды на фоне поворота головы, сочетание с шейной болью, эпизоды на фоне гипотензии или аритмии, а также наличие тяжелой нестабильности в момент приступа повышают вероятность сосудистой природы симптомов. В обзоре 2024 года, посвященном транзиторной ишемической атаке заднего кровообращения с головокружением, подчеркивается роль сердечно-сосудистого риска, фибрилляции предсердий, выраженной неустойчивости и боли в голове или шее как факторов, повышающих вероятность сосудистой причины. [25]
Факторы риска собраны в таблице. [26]
| Фактор | Значение |
|---|---|
| Артериальная гипертензия | Ускоряет атеросклероз и повышает риск инсульта |
| Сахарный диабет | Усиливает сосудистое повреждение |
| Дислипидемия | Способствует формированию атеросклеротических бляшек |
| Курение | Повышает сосудистый риск и тромбообразование |
| Фибрилляция предсердий | Повышает риск эмболического механизма |
| Пожилой возраст | Связан с атеросклерозом и снижением сосудистой эластичности |
| Шейная травма или экстремальное движение шеи | Важны для диссекции |
| Анатомические аномалии шейного отдела | Могут лежать в основе динамической компрессии |
Патогенез
С патофизиологической точки зрения выделяют 2 главных механизма: гемодинамический и эмболический. При гемодинамическом варианте кровоток через позвоночные или базилярную артерии становится недостаточным для питания заднего кровообращения. При эмболическом варианте проблема состоит не столько в хроническом снижении перфузии, сколько в том, что эмбол перекрывает дистальную ветвь или уже суженный сегмент. [27]
Гемодинамическая ишемия особенно вероятна, когда поражены обе позвоночные артерии либо базилярная артерия, а коллатеральный приток через задние соединительные артерии недостаточен. В заднем кровообращении много перфорантов, а возможности компенсации у разных людей неодинаковы. Поэтому один и тот же процент стеноза у 2 пациентов может давать совершенно разную клинику. [28]
Эмболический механизм, напротив, нередко связан с атеросклеротической бляшкой, диссекцией, аортальной дугой, подключичной артерией или сердцем. Такие эпизоды могут быть более внезапными и не обязательно зависеть от положения головы или системного давления. При этом у части пациентов оба механизма сочетаются: есть и стеноз, и склонность к микроэмболизации из его зоны. [29]
В редких случаях ведущим становится механический патогенез. При синдроме «охотника с луком» при повороте или разгибании головы возникает динамическое перекрытие позвоночной артерии, и тогда симптомы носят позиционный характер. В этом случае классическая атеросклеротическая схема не объясняет приступы полностью, а значит, и диагностика должна быть динамической. [30]
Патогенез суммирован в таблице. [31]
| Механизм | Что происходит |
|---|---|
| Гемодинамический | Падает перфузия заднего кровообращения |
| Эмболический | Эмбол перекрывает сосуд или его ветвь |
| Смешанный | Стеноз сочетается с микроэмболизацией |
| Диссекционный | Повреждение стенки артерии вызывает стеноз или тромб |
| Механический | Поворот или разгибание шеи временно перекрывает артерию |
Симптомы
Симптомы определяются тем, какая часть заднего кровообращения страдает сильнее всего. Для ишемии ствола мозга и мозжечка особенно характерны головокружение, истинное вертиго, шаткость, атаксия, тошнота, рвота, дизартрия, дисфагия и нистагм. Для затылочных долей более типичны зрительные нарушения, в том числе двоение, затуманивание зрения и выпадения полей зрения. [32]
Очень важна комбинация симптомов. Изолированное головокружение может быть сосудистым, но гораздо чаще связано с периферическим вестибулярным заболеванием. Наоборот, сочетание головокружения с выраженной неустойчивостью, двоением, нарушением речи, односторонней слабостью, расстройством чувствительности или новой сильной головной болью должно резко повышать подозрение на ишемию заднего кровообращения. [33]
Классические “5 D” заднего кровообращения широко используют как практическую подсказку: головокружение, двоение, дизартрия, дисфагия и внезапные падения. Американская ассоциация инсульта в популярном формате B.E. F.A.S.T. также напоминает, что внезапная потеря равновесия и новые зрительные нарушения - важные признаки инсульта, особенно в заднем кровообращении. [34]
При этом современные обзоры по транзиторной ишемической атаке заднего кровообращения подчеркивают сложность изолированного эпизодического головокружения. С одной стороны, это очень частая жалоба в неотложной помощи, и большинство таких пациентов не имеют сосудистой причины. С другой стороны, часть пациентов с инсультом заднего кровообращения действительно сообщает о предыдущих эпизодах изолированного головокружения, поэтому полное игнорирование нового нетипичного приступа тоже опасно. [35]
Еще 1 клинический маркер - позиционная воспроизводимость симптомов. Если приступы провоцируются поворотом головы или ее разгибанием, это особенно заставляет думать о механическом нарушении кровотока по позвоночной артерии. Такой вариант редок, но именно он делает анамнез движения шеи чрезвычайно важным. [36]
Основные симптомы приведены в таблице. [37]
| Симптом | Что может отражать |
|---|---|
| Головокружение и вертиго | Ишемию ствола мозга или мозжечка |
| Шаткость и атаксия | Поражение мозжечка и проводящих путей |
| Двоение и другие зрительные нарушения | Поражение ствола мозга или затылочных долей |
| Дизартрия и дисфагия | Ишемию бульбарных и стволовых структур |
| Падения без потери сознания | Так называемые drop attacks |
| Односторонняя слабость или онемение | Поражение проводящих путей |
| Новая затылочная головная боль и боль в шее | Возможны диссекция или задний инсульт |
| Приступы при повороте головы | Возможна динамическая компрессия позвоночной артерии |
Классификация, формы и стадии
Единой современной универсальной классификации именно вертебробазилярной недостаточности нет. На практике состояние удобнее делить по клиническому течению, механизму и локализации. Такой подход лучше отражает реальную медицину, чем попытка придумать условные “1, 2, 3 стадии”. [38]
По течению чаще всего выделяют транзиторную ишемическую атаку заднего кровообращения и завершившийся ишемический инсульт вертебробазилярного бассейна. Это базовое и самое важное деление, потому что оно сразу определяет кодирование, срочность реперфузионной терапии и ближайший прогноз. [39]
По механизму целесообразно выделять атеротромботическую, эмболическую, гемодинамическую, диссекционную и механически компрессионную формы. Для клинициста это удобно тем, что каждая из них подталкивает к своей логике лечения: антитромбоцитарная терапия и контроль факторов риска при атеросклерозе, антикоагуляция при кардиоэмболии, индивидуальная антитромботическая стратегия при диссекции, динамическая визуализация и иногда хирургия при синдроме «охотника с луком». [40]
По анатомии можно говорить о преимущественном поражении экстракраниальных позвоночных артерий, интракраниальных позвоночных артерий, базилярной артерии или их ветвей. Это разделение важно потому, что риск повторного инсульта и роль вмешательств различаются, а внутричерепные стенозы ведут себя иначе, чем экстракраниальные. [41]
Если все же использовать слово “стадии”, то уместнее говорить не о формальной шкале, а о клинических этапах: транзиторные эпизоды без инфаркта, повторяющиеся ишемические атаки высокого риска, сформированный инсульт, подострое восстановление и долгосрочная вторичная профилактика. Такой подход ближе к практической неврологии и лучше помогает планировать помощь. [42]
Основные формы и клинические этапы сведены в таблицу. [43]
| Принцип деления | Варианты |
|---|---|
| По течению | Транзиторная ишемическая атака, завершившийся инсульт |
| По механизму | Атеротромботическая, эмболическая, гемодинамическая, диссекционная, компрессионная |
| По анатомии | Экстракраниальные позвоночные артерии, интракраниальные позвоночные артерии, базилярная артерия |
| По редким формам | Синдром обкрадывания, синдром Bow Hunter |
| По клиническим этапам | Транзиторные эпизоды, повторные атаки, инсульт, восстановление, вторичная профилактика |
Осложнения и последствия
Главное осложнение - ишемический инсульт заднего кровообращения. Именно его пытаются предотвратить при распознавании транзиторной ишемической атаки в вертебробазилярном бассейне. Особенно высок риск у пациентов с симптоматическим стенозом позвоночной или базилярной артерии, и именно поэтому даже “прошедший” приступ нельзя считать безобидным. [44]
Последствия инсульта в заднем кровообращении могут быть очень тяжелыми. Они включают стойкую атаксию, дизартрию, дисфагию, нарушения зрения, синдромы ствола мозга, выраженное головокружение, проблемы с координацией и хроническую нестабильность походки. В отличие от более узнаваемых каротидных инсультов, такие пациенты иногда выглядят “непарализованными”, но функциональная инвалидизация у них может быть крайне высокой. [45]
Особое место занимает окклюзия базилярной артерии. Это одна из наиболее тяжелых форм ишемии заднего кровообращения, способная приводить к коме, тетрапарезу, синдрому запертого человека и смерти. Даже на фоне современных реперфузионных технологий базилярная окклюзия остается состоянием высокого риска, поэтому раннее распознавание здесь особенно критично. [46]
Даже без крупного инсульта последствия могут быть неприятными и длительными. У некоторых пациентов остаются тревога из-за повторных эпизодов, ограничение активности из-за шаткости, постоянная визуальная неуверенность, проблемы с вождением, повышенный риск падений и выраженное снижение качества жизни. Это особенно характерно для больных, у которых диагноз ставился поздно и ишемия повторялась. [47]
Осложнения и последствия суммированы в таблице. [48]
| Осложнение | Почему важно |
|---|---|
| Повторная транзиторная ишемическая атака | Указывает на продолжающийся сосудистый риск |
| Ишемический инсульт заднего кровообращения | Главное неблагоприятное событие |
| Окклюзия базилярной артерии | Одна из самых тяжелых форм инсульта |
| Дисфагия и аспирация | Повышают риск пневмонии и истощения |
| Стойкая атаксия и шаткость | Ограничивают ходьбу и самостоятельность |
| Нарушения зрения и речи | Существенно ухудшают повседневную функцию |
| Падения и травмы | Частое следствие хронической неустойчивости |
Когда обращаться к врачу
Ответ здесь простой: сразу, если появились новые симптомы заднего кровообращения. Американская ассоциация инсульта подчеркивает, что внезапная потеря равновесия, новые зрительные нарушения, слабость, онемение, дизартрия и другие признаки инсульта требуют немедленного вызова неотложной помощи. Для транзиторной ишемической атаки правило то же самое: даже если симптомы исчезли, медицинская помощь нужна срочно. [49]
Особенно тревожны эпизоды внезапного головокружения, которые сопровождаются хотя бы 1 из следующих признаков: выраженной шаткостью, двоением, нарушением речи, односторонней слабостью, дисфагией, онемением, новой сильной болью в голове или шее. Именно комбинация симптомов, а не одно слово “вертиго”, чаще всего помогает отличить потенциально сосудистый эпизод от периферического вестибулярного расстройства. [50]
Нельзя ждать и в случае транзиторности. Американская ассоциация инсульта прямо пишет, что транзиторная ишемическая атака - это медицинская неотложность, а значимая часть последующих инсультов развивается в ближайшие дни и недели. Поэтому формула “уже прошло, значит опасности нет” здесь неверна. [51]
Отдельно стоит обращаться за срочной помощью, если симптомы провоцируются поворотом головы и становятся повторяющимися, либо если к ним присоединилась шейная боль после травмы или необычного движения. В таких случаях нужно исключать диссекцию и редкие механические формы сосудистой компрессии. [52]
Срочность обращения показана в таблице. [53]
| Ситуация | Тактика |
|---|---|
| Внезапная шаткость, двоение, дизартрия, слабость | Немедленный вызов неотложной помощи |
| Новый эпизод выраженного головокружения с неврологическими признаками | Срочная оценка на инсульт |
| Симптомы полностью прошли | Все равно срочно обращаться как при транзиторной ишемической атаке |
| Боль в шее и голове после движения или травмы | Исключать диссекцию |
| Повторные приступы при повороте головы | Исключать механическую компрессию позвоночной артерии |
Диагностика
Диагностика начинается с клинического подозрения. Уже на этапе первичного осмотра врач должен мыслить категориями заднего инсульта и транзиторной ишемической атаки, а не только “вестибулярной жалобы”. Анамнез, время начала симптомов, их сочетание, сосудистые факторы риска, наличие боли в шее и позиционная провокация приступа имеют принципиальное значение. [54]
Первичная инструментальная оценка обычно включает визуализацию мозга и сосудов головы и шеи. StatPearls указывает, что для диагностики используют компьютерно-томографическую ангиографию, магнитно-резонансную ангиографию и ультразвуковые методы, а цифровая субтракционная ангиография остается золотым стандартом, хотя в повседневной практике применяют ее далеко не всегда. При подозрении на транзиторную ишемическую атаку заднего кровообращения современные обзоры также советуют как минимум рассматривать компьютерную томографию и ангиографию либо магнитно-резонансную томографию с диффузионными последовательностями и ангиографией. [55]
При остром стойком головокружении большое значение имеет околопостельная оценка глазодвигательных нарушений. Руководство GRACE-3 рекомендует использовать HINTS у пациентов с острым вестибулярным синдромом, но только если обследование проводит подготовленный клиницист. Если такого специалиста нет, предпочтительнее магнитно-резонансная томография с диффузионными последовательностями, а обычная компьютерная томография в этой ситуации недостаточно чувствительна. [56]
При этом важно помнить, что ранняя магнитно-резонансная томография тоже не идеальна. Современный обзор 2024 года показал, что 11-16% ишемических инсультов могут иметь отрицательные диффузионные изображения, а заднее кровообращение особенно склонно к ранним ложноотрицательным результатам. Поэтому отрицательное раннее исследование не должно перевешивать настойчивую клиническую картину. Если подозрение остается высоким, визуализацию повторяют или расширяют. [57]
Лабораторная и кардиологическая часть обследования тоже обязательна. Обычно оценивают общий анализ крови, глюкозу, электролиты, функцию почек и печени, коагуляцию, липидный профиль, электрокардиограмму, мониторирование ритма, а по показаниям - эхокардиографию и тесты на гиперкоагуляцию, особенно у молодых пациентов. Такой подход помогает не только подтвердить ишемический эпизод, но и понять его механизм. [58]
Для редких динамических форм используют специальные методы. В 2024 году было показано, что динамическая контрастная магнитно-резонансная ангиография может служить неинвазивной альтернативой цифровой ангиографии при ротационном синдроме позвоночной артерии. Это важно, потому что обычное статическое исследование у таких пациентов может быть нормальным. [59]
Пошаговый алгоритм диагностики представлен в таблице. [60]
| Шаг | Что делают |
|---|---|
| 1 | Оценивают симптомы, время начала и сосудистые факторы риска |
| 2 | Исключают инсульт по неотложному маршруту |
| 3 | Проводят визуализацию мозга и сосудов головы и шеи |
| 4 | При остром вестибулярном синдроме используют HINTS у подготовленного специалиста |
| 5 | Помнят о возможности ранней ложноотрицательной магнитно-резонансной томографии |
| 6 | Выполняют электрокардиограмму и ищут кардиальный источник эмболии |
| 7 | При подозрении на диссекцию или динамическую компрессию расширяют сосудистую диагностику |
Дифференциальная диагностика
Главная трудность заключается в том, что симптомы заднего кровообращения часто перекрываются с гораздо более частыми неврологическими и отоневрологическими состояниями. В первую очередь это доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, вестибулярный неврит, лабиринтит и вестибулярная мигрень. Именно поэтому простой вопрос “кружится ли голова” почти никогда не решает диагностическую задачу. [61]
Особенно труден дифференциальный диагноз с вестибулярной мигренью. Современные экспертные обзоры 2024 и 2025 годов специально посвящены отличию транзиторной ишемической атаки заднего кровообращения от эпизодического изолированного головокружения при мигрени. Для сосудистого варианта больше говорят сосудистые факторы риска, внезапность, выраженная нестабильность, новая боль в голове или шее и наличие хотя бы коротких очаговых неврологических феноменов. Для мигрени важнее личная мигренозная история, повторяемый стереотип приступов и отсутствие объективных сосудистых аргументов. [62]
Не менее важна дифференциация с периферическими вестибулярными синдромами. HINTS и HINTS плюс могут помочь, когда речь идет об остром стойком вестибулярном синдроме, но только в руках подготовленного специалиста. Наличие направленно меняющегося нистагма, вертикального компонента, асимметрии отклонения, выраженной атаксии или других центральных признаков должно настораживать в пользу инсульта или транзиторной ишемии заднего кровообращения. [63]
Кроме отоневрологии, в дифференциальный ряд входят аритмии, ортостатическая гипотензия, гипогликемия, судорожные пароксизмы, заднечерепные опухоли, рассеянный склероз, субклавиальный синдром обкрадывания и собственно диссекция позвоночной артерии. В StatPearls отдельно подчеркивают необходимость отличать вертебробазилярную недостаточность от субклавиального синдрома обкрадывания, васкулита, диссекции и даже неприпадочных судорог. [64]
Ориентиры дифференциальной диагностики приведены в таблице. [65]
| Состояние | Что помогает отличить |
|---|---|
| Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение | Четкая позиционная провокация без очаговых неврологических признаков |
| Вестибулярный неврит | Стойкий периферический вестибулярный синдром без центральных признаков |
| Вестибулярная мигрень | Мигренозный анамнез, повторяемый стереотип приступов |
| Ортостатическая гипотензия | Связь с вставанием и падением давления |
| Аритмия и пресинкопе | Сердечный контекст, ощущение дурноты, а не истинного вертиго |
| Диссекция позвоночной артерии | Боль в шее и голове, возраст, травма или движение шеи |
| Субклавиальный синдром обкрадывания | Разница давления на руках, сосудистый контекст |
| Опухоль задней черепной ямки и рассеянный склероз | Более подострое или рецидивирующее течение с иной неврологической динамикой |
Лечение
Лечение начинается не с выбора “таблетки от головокружения”, а с признания сосудистой неотложности. Если симптомы новые и сохраняются, пациента ведут как при подозрении на острый ишемический инсульт заднего кровообращения. Если они полностью прошли, ситуацию ведут как транзиторную ишемическую атаку высокого риска. В обоих случаях затягивать с сосудистой визуализацией и стартом вторичной профилактики нельзя. [66]
При установленном остром ишемическом инсульте заднего кровообращения лечение подчиняется общим принципам инсультной помощи: неотложная доставка в инсультный центр, нейровизуализация, оценка на реперфузионную терапию и специализированное наблюдение. В 2026 году новые рекомендации Американской ассоциации сердца и Американской ассоциации инсульта усилили роль эндоваскулярного лечения при окклюзии базилярной артерии: у подходящих пациентов с окклюзией базилярной артерии, легкими ишемическими изменениями и значимым неврологическим дефицитом механическая тромбэктомия рекомендована в пределах 24 часов. [67]
Внутривенная тромболитическая терапия остается важной у пациентов, которые укладываются в стандартные временные окна и не имеют противопоказаний. Это относится и к инсульту заднего кровообращения, хотя клиническая картина здесь часто более неочевидна. Главная проблема не в отсутствии лечения, а в том, что задний инсульт распознают позднее из-за стертых симптомов. Поэтому качественная маршрутизация и раннее подозрение на сосудистую причину здесь реально спасают мозг и жизнь. [68]
Если речь идет о транзиторной ишемической атаке или малом некардиоэмболическом ишемическом событии, центральную роль играет антитромбоцитарная терапия. Рекомендации Американской ассоциации сердца и Европейской организации по инсульту подчеркивают, что длительная двойная антитромбоцитарная терапия не нужна, но короткий курс комбинации аспирина и клопидогрела на раннем этапе оправдан у отобранных пациентов с minor stroke и high-risk TIA. В руководстве Европейской организации по инсульту особо подчеркивается сильная рекомендация на 21 день двойной антитромбоцитарной терапии у больных с высоким риском и некардиоэмболической природой эпизода. [69]
Если установлен кардиоэмболический механизм, например фибрилляция предсердий, логика лечения меняется. В такой ситуации для вторичной профилактики обычно показана антикоагуляция, а не просто антитромбоцитарная терапия. Иными словами, одно и то же клиническое проявление в вертебробазилярном бассейне может требовать принципиально разной фармакологической стратегии в зависимости от источника эмболии. [70]
При симптоматическом стенозе позвоночной артерии основной упор сегодня делают на оптимальную медикаментозную вторичную профилактику. Национальное руководство по инсульту прямо рекомендует антитромботическую терапию, контроль артериального давления, гиполипидемическое лечение и модификацию образа жизни, а ангиопластику и стентирование позвоночной артерии предлагает рассматривать только в контексте клинических исследований. Это важно, потому что эндоваскулярные вмешательства выглядят технически привлекательными, но убедительного доказанного превосходства над best medical therapy пока не показали. [71]
Если стеноз расположен внутри черепа и симптоматичен, рекомендации еще строже. Для тяжелого симптоматического внутричерепного стеноза на первое место ставят интенсивное медикаментозное лечение и контроль факторов риска; в национальном руководстве при таком варианте для первых 3 месяцев рекомендована двойная антитромбоцитарная терапия, а эндоваскулярные и хирургические вмешательства не считаются методом первой линии вне исследований. [72]
При диссекции позвоночной артерии подход индивидуализирован. Европейское руководство по диссекции и более свежие метаанализы показывают, что вопрос выбора между антитромбоцитарной терапией и антикоагуляцией не имеет абсолютно закрытого ответа для всех случаев. Сегодня уместнее говорить не о жестком “только так”, а об индивидуальном выборе антитромботической стратегии с учетом риска ишемии, риска кровотечения, формы диссекции и хода реканализации. [73]
Редкие механические формы, такие как синдром «охотника с луком», лечат по другой логике. Здесь мало пользы от попытки “лечить только атеросклероз”, если проблема возникает из-за поворота головы и динамического пережатия артерии. На первом этапе важны избегание провоцирующих движений, временная шейная стабилизация и подтверждение диагноза динамической визуализацией. У части больных после этого рассматривают хирургическую декомпрессию или стабилизирующее вмешательство, когда механическая причина четко доказана. [74]
Отдельного внимания заслуживает базовая сосудистая профилактика. В руководствах по вторичной профилактике инсульта последовательно подчеркиваются контроль артериального давления, отказ от курения, интенсивное гиполипидемическое лечение, коррекция диабета, физическая активность и питание. Для пациента это означает, что даже самые современные вмешательства не заменяют строгую работу с факторами риска. Именно она в долгосрочной перспективе сильнее всего снижает вероятность повторного эпизода. [75]
После острого периода лечение не заканчивается. Пациенту могут понадобиться контроль глотания, профилактика аспирации, вестибулярная и физическая реабилитация, коррекция походки и повторная оценка сосудистой анатомии, если клиническая картина меняется. Особенно важно помнить, что задний инсульт может давать стойкую шаткость и зрительно-вестибулярные жалобы даже при относительно небольшом очаге. Поэтому полноценное восстановление требует не только сосудистых препаратов, но и системной нейрореабилитации. [76]
Основные лечебные подходы сведены в таблицу. [77]
| Ситуация | Основной подход |
|---|---|
| Острый инсульт заднего кровообращения | Инсультный маршрут, оценка на тромболизис и тромбэктомию |
| Окклюзия базилярной артерии у подходящего пациента | Эндоваскулярная тромбэктомия в современном окне отбора |
| Транзиторная ишемическая атака или малый некардиоэмболический инсульт | Ранняя антитромбоцитарная профилактика, у части больных короткий курс двойной терапии |
| Кардиоэмболический механизм | Антикоагуляция по показаниям |
| Симптоматический стеноз позвоночной артерии | Лучшая медикаментозная профилактика, стентирование не рутинно |
| Тяжелый внутричерепной стеноз | Интенсивная медикаментозная тактика, не вмешательство первой линии |
| Диссекция | Индивидуальный выбор антитромботической терапии |
| Синдром Bow Hunter | Избегание провокации, динамическая диагностика, у части больных хирургия |
| Долгосрочный этап | Контроль давления, липидов, диабета, отказ от курения и реабилитация |
Профилактика
Профилактика делится на первичную и вторичную. Для людей без перенесенного ишемического эпизода основой служит контроль общих сосудистых факторов риска: артериального давления, сахара крови, липидов, массы тела, курения, физической активности и питания. В обновленных рекомендациях 2024 года по первичной профилактике инсульта именно эти вмешательства рассматриваются как фундамент снижения риска любых ишемических инсультов, включая заднее кровообращение. [78]
После уже случившейся транзиторной ишемической атаки или инсульта профилактика должна быть гораздо более интенсивной. Национальное руководство по инсульту подчеркивает необходимость персонализированной, но быстрой стратегии вторичной профилактики, которая включает лекарства и изменение образа жизни и должна стартовать как можно скорее. Это особенно важно для вертебробазилярного бассейна, где симптоматический стеноз связан с заметным ранним риском повторного события. [79]
С практической стороны главный упор делают на антигипертензивную терапию, статин, антитромботический препарат по механизму инсульта, прекращение курения и физическую активность. Если причина кардиогенная, ключом становится контроль ритма и антикоагуляция; если причина атеросклеротическая, важнее антиагрегант и липидснижающая тактика; если есть диссекция или редкая компрессия, профилактика строится вокруг их особенностей. То есть универсальной “таблетки для профилактики вертебробазилярной недостаточности” не существует. [80]
Отдельная профилактическая тема - осторожность с шеей у пациентов с подозрением на диссекцию или механическую компрессию позвоночной артерии. Пока сосудистая природа эпизодов не исключена, агрессивные манипуляции на шейном отделе и провоцирующие движения нежелательны. Это не касается обычной повседневной жизни без симптомов, но при повторяемых позиционных приступах принцип очень важен. [81]
Профилактические меры сведены в таблицу. [82]
| Направление | Что реально помогает |
|---|---|
| Артериальное давление | Достижение целевых значений |
| Липиды | Интенсивная гиполипидемическая терапия по показаниям |
| Курение | Полный отказ |
| Диабет | Контроль гликемии и сосудистого риска |
| Физическая активность | Регулярная аэробная нагрузка по переносимости |
| Антитромботическая профилактика | По механизму инсульта или транзиторной ишемической атаки |
| Шейный фактор при редких формах | Избегание провоцирующих движений до уточнения диагноза |
Прогноз
Прогноз зависит прежде всего от механизма события, степени стеноза, наличия уже сформированного инфаркта и скорости начала лечения. У пациента с короткой транзиторной ишемической атакой, быстро обследованного и получившего вторичную профилактику, прогноз может быть существенно лучше, чем у пациента, у которого повторяющиеся “головокружения” месяцами не воспринимались как сосудистая проблема. [83]
При симптоматическом вертебробазилярном стенозе ранний риск повторного инсульта повышен, особенно при внутричерепном поражении. Именно поэтому прогноз в первые 90 дней определяется не только тяжестью первого эпизода, но и тем, насколько быстро началась агрессивная вторичная профилактика. В этом смысле своевременное лечение способно существенно изменить траекторию болезни. [84]
Наиболее тяжелый прогноз связан с окклюзией базилярной артерии. Даже сегодня это одно из самых опасных сосудистых состояний в неврологии, хотя современные эндоваскулярные технологии значительно улучшили шансы части пациентов. Если же речь идет о транзиторной ишемии без инфаркта, прогноз намного лучше, но только при условии, что эпизод не был проигнорирован. [85]
Для редких форм, например диссекции или синдрома Bow Hunter, прогноз очень сильно зависит от правильного распознавания причины. У молодых пациентов после диссекции исход нередко бывает благоприятным, если лечение начато вовремя. При динамической компрессии позвоночной артерии правильная диагностика способна перевести пациента из состояния повторных необъяснимых приступов в понятный и управляемый клинический сценарий. [86]
Прогностические ориентиры приведены в таблице. [87]
| Фактор | Влияние на прогноз |
|---|---|
| Быстрое распознавание транзиторной ишемической атаки | Улучшает шанс предотвратить инсульт |
| Симптоматический стеноз позвоночной или базилярной артерии | Ухудшает ранний прогноз |
| Внутричерепной стеноз | Особенно высокий риск повторного события |
| Базилярная окклюзия | Самый тяжелый вариант |
| Контроль факторов риска | Улучшает долгосрочный прогноз |
| Правильное распознавание диссекции или механической компрессии | Позволяет выбрать более точное лечение |
FAQ
Всегда ли вертебробазилярная недостаточность проявляется головокружением?
Нет. Головокружение очень распространено, но сосудистая ишемия заднего кровообращения может проявляться двоением, шаткостью, дизартрией, дисфагией, слабостью, зрительными нарушениями и другими симптомами. Изолированное головокружение возможно, но само по себе оно не доказывает сосудистую природу приступа. [88]
Можно ли считать вертебробазилярную недостаточность просто хроническим диагнозом “сосудов шеи”?
Нет. В современных классификациях термин относится прежде всего к транзиторной ишемии заднего кровообращения. Это не универсальное название для любого хронического головокружения. [89]
Может ли ранняя магнитно-резонансная томография быть нормальной, даже если ишемия есть?
Да. Особенно в первые часы и при заднем кровообращении ранняя диффузионная магнитно-резонансная томография может быть ложноотрицательной. При высокой клинической подозрительности отрицательное первое исследование не закрывает диагноз. [90]
Нужно ли стентировать позвоночную артерию при симптоматическом стенозе?
Не рутинно. Современные руководства делают упор на оптимальную медикаментозную вторичную профилактику и не считают ангиопластику и стентирование стандартом первой линии вне клинических исследований. [91]
Что делать, если приступ полностью прошел?
Все равно срочно обращаться за медицинской помощью. Транзиторная ишемическая атака - это предупреждающее событие, а не безобидный эпизод. [92]
Всегда ли при вертебробазилярной недостаточности нужна антикоагуляция?
Нет. Антитромботическая стратегия зависит от механизма. При кардиоэмболии чаще нужна антикоагуляция, при некардиоэмболических транзиторных ишемических атаках и малых инсультах - антитромбоцитарная терапия, а при диссекции решение индивидуализируют. [93]
Может ли поворот головы действительно вызывать сосудистые приступы?
Да, но это редкая ситуация. Она характерна для синдрома Bow Hunter, когда при движении шеи происходит механическая компрессия позвоночной артерии. [94]
Ключевые тезисы экспертов
Джонатан А. Эдлоу, доктор медицины, профессор медицины и неотложной медицины Гарвардской медицинской школы, международно признанный эксперт по острым неврологическим неотложным состояниям. Его работы последних лет особенно важны для раздела о головокружении. Практический тезис, который следует из этого направления исследований, звучит так: новый эпизод немотивированного головокружения нельзя автоматически считать “лабиринтом”, особенно если есть сосудистые факторы риска, выраженная нестабильность или дополнительные неврологические симптомы. Для заднего кровообращения клиническая настороженность часто ценнее первой “красивой” нейровизуализации. [95]
Хуман Камел, доктор медицины, магистр наук, профессор неврологии, руководитель нейрокритической помощи и заместитель председателя по научной работе в отделении неврологии Weill Cornell Medicine. Его экспертная линия хорошо иллюстрирует главный принцип вторичной профилактики инсульта: лечение должно определяться механизмом события. Для пациента с вертебробазилярной ишемией это означает, что поиск кардиоэмболического источника и правильный выбор между антитромбоцитарной терапией и антикоагуляцией имеют не меньшее значение, чем сама визуализация позвоночных артерий. [96]
Рауль Г. Ногейра, доктор медицины, профессор неврологии, один из ведущих мировых специалистов по эндоваскулярному лечению инсульта и участник ключевых тромбэктомических исследований. Его профессиональный профиль особенно важен для понимания тяжелых форм вертебробазилярной ишемии, прежде всего окклюзии базилярной артерии. Ключевой вывод современной эры состоит в том, что у правильно отобранных пациентов механическая тромбэктомия при базилярной окклюзии уже не считается экзотикой, а стала частью доказательной стратегии, влияющей на выживаемость и функциональный исход. [97]

