Гипокалиемия: причины, симптомы, лечение

Гипокалиемия - это снижение концентрации калия в сыворотке крови ниже 3.5 миллимоля на литр. Калий - ключевой внутриклеточный катион, определяющий электрическую стабильность миокарда и проводящей системы, возбудимость нервно-мышечной ткани и работу почечных канальцев. Даже умеренное снижение калия повышает риск аритмий, особенно при сочетании с гипомагниемией или приемом антиаритмиков, диуретиков, глюкокортикоидов. Поэтому своевременное распознавание и коррекция дефицита калия - важная задача первичной и госпитальной помощи. [1]

Клинические проявления сильно варьируют: от отсутствия жалоб до мышечной слабости, судорог, парезов и жизнеугрожающих желудочковых аритмий. Тяжесть симптомов зависит не только от абсолютного уровня калия, но и от скорости его падения, одновременных сдвигов магния, кислотно-основного состояния, наличия ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности. Электрокардиографические изменения - уплощение или инверсия зубца Т, депрессия сегмента ST, выраженные волны U и удлинение интервала QU - служат ранними подсказками. [2]

Патофизиологически гипокалиемия формируется из-за потерь калия (через почки или желудочно-кишечный тракт), перераспределения калия из внеклеточного пространства внутрь клеток и недостаточного поступления с пищей. У большинства взрослых доминируют лекарственные и почечные потери на фоне диуретиков, вторичного гиперальдостеронизма, тубулопатий, а также гипокалиемия при гипертиреозе и периодических параличах. Дефицит магния поддерживает потери калия и делает терапию «рефрактерной», если магний не восполнять. [3]

Практический подход всегда строится по одному алгоритму: подтвердить гипокалиемию, оценить тяжесть и ЭКГ, определить, почечные это потери или внепочечные, найти механизм (потеря, перераспределение, дефицит) и начать целевую коррекцию с одновременным контролем магния. Такой поэтапный разбор уменьшает количество ошибок и предотвращает опасные аритмии. [4]

Код по МКБ-10 и МКБ-11

В Международной классификации болезней десятого пересмотра гипокалиемия кодируется рубрикой E87.6 «Гипокалиемия». При необходимости указывают дополнительную причину (например, «побочное действие диуретиков» или «пищевой дефицит»), что обеспечивает клинико-статистическую точность записи. В смежных рубриках E87 представлены и другие водно-электролитные нарушения, которые часто сосуществуют с гипокалиемией, например гипомагниемия и нарушения кислотно-основного баланса. [5]

В Международной классификации болезней одиннадцатого пересмотра гипокалиемия относится к блоку «Нарушения водно-электролитного или кислотно-основного баланса» и кодируется как 5C70.1 «Гипокалиемия». При желании можно дополнительно кодировать спровоцировавшее состояние: тубулопатию, гиперальдостеронизм, злоупотребление слабительными или диуретиками, гипертиреоз. Такая детализация облегчает анализ причин и планирование профилактики. [6]

Таблица 1. Соответствие кодов МКБ

Термин	МКБ-10	МКБ-11
Гипокалиемия	E87.6	5C70.1
Нарушения водно-электролитного баланса, другие	E87.*	5C7* (соответствующие подрубрики)
Побочные эффекты диуретиков	Y54.2 (при необходимости)	XC9M (лекарственная нежелательная реакция, при необходимости)

Эпидемиология

Гипокалиемия - один из самых частых электролитных сдвигов в стационарах. В крупных обзорах распространённость среди госпитализированных колеблется примерно от 2.6% до 23.2%, достигая около 49.9% у пациентов отделений неотложной помощи и до 56% на фоне некоторых схем лечения (например, диуретической терапии). Разброс объясняется различиями в критериях, профилях отделений и интенсивности мониторинга. [7]

В амбулаторной практике лёгкая гипокалиемия встречается реже, но всё же отмечается примерно у 10-14% обследованных по отдельным данным лабораторных панелей. На её долю приходится существенная часть обращений с жалобами на мышечную слабость, парестезии и перебои в сердце, особенно у пациентов, принимающих тиазидные диуретики. [8]

В группах высокого риска - пожилые, пациенты с сердечной недостаточностью, циррозом, хроническими респираторными заболеваниями, сахарным диабетом - гипокалиемия регистрируется чаще и ассоциирована с ростом госпитальной летальности и длительности пребывания. Особенно опасна гипокалиемия у пациентов с острыми коронарными синдромами и длительным интервалом QT. [9]

Отдельную эпидемиологическую нишу занимает тиреотоксический периодический паралич: чаще у мужчин азиатского происхождения, нередко дебютирует в 20-40 лет с эпизодами слабости вплоть до плегии. Распознавание этого фенотипа важно, поскольку он требует иной тактики, чем обычная дефицитная гипокалиемия. [10]

Таблица 2. Распространённость гипокалиемии по источникам

Среда/когорта	Оценка распространённости
Стационары (суммарно)	2.6-23.2%
Неотложная помощь	до 49.9%
Амбулаторные панели	около 10-14%
При диуретической терапии (отдельные когорты)	до 56%

Причины

Потери через желудочно-кишечный тракт: диареи, рвота, злоупотребление слабительными, длительные свищи и дренажи. При рвоте прямых потерь калия мало, но развивается метаболический алкалоз и дефицит хлорида с вторичным увеличением почечной экскреции калия (калий «уходит» вслед за натрием в дистальном нефроне). Эти механизмы особенно выражены на фоне дефицита магния и вторичного гиперальдостеронизма. [11]

Почечные потери: диуретики (тиазидные и петлевые), гиперальдостеронизм, реноваскулярная гипертензия, тубулопатии (синдромы Барттера и Гительмана), осмотический диурез, нефропатии с канальцевым поражением. Гительман характеризуется сочетанием гипокалиемии, метаболического алкалоза, гипомагниемии и гипокальциурии - важный ориентир в амбулатории. [12]

Перераспределение калия внутрь клетки: тиреотоксический периодический паралич, катехоламиновые выбросы, передозировка бета-агонистов, инсулинотерапия при гипергликемии, алкалемия. Здесь общий запас калия может быть близок к норме, а снижение сывороточного уровня - транзиторным; избыточное введение калия в таких случаях чревато «рикошетной» гиперкалиемией. [13]

Недостаточное поступление: редкая изолированная причина (голодание, выраженные ограничения питания), однако в сочетании с потерями или перераспределением усиливает дефицит. У пожилых часты комбинированные сценарии: скудная диета, диуретики, диарея - вместе дают клинически значимую гипокалиемию. [14]

Факторы риска

Лекарственные средства: тиазиды и петлевые диуретики, глюкокортикоиды, амфотерицин, некоторые пенициллины в высоких дозах, бета-агонисты, инсулин при агрессивной коррекции гипергликемии. Сочетание нескольких препаратов усиливает риск, особенно у пожилых и при хронической болезни почек. [15]

Гипомагниемия - частый «скрытый» фактор. Она активирует калиевые каналы в дистальных отделах нефрона, повышая потери калия; без восполнения магния калий не удерживается и не восполняется, что подтверждено клиническими наблюдениями. Поэтому оценка и коррекция магния - обязательная часть терапии. [16]

Гормональные и кислотно-основные влияния: гиперальдостеронизм, синдром Кушинга, алкалемия, гипертиреоз (включая тиреотоксический периодический паралич). Риск особенно высок при сочетании с высокой дистальной доставкой натрия (например, на фоне диуретиков). [17]

Клинические ситуации: сердечная недостаточность, цирроз, хроническая обструктивная болезнь лёгких (бета-агонисты), сахарный диабет с колебаниями инсулина и гликемии, алкоголизм и недоедание. Протоколы лечения в этих группах должны включать регулярный контроль калия. [18]

Таблица 3. Факторы риска устойчивой гипокалиемии

Фактор	Механизм
Диуретики	Дистальная доставка натрия, вторичный гиперальдостеронизм
Гипомагниемия	Потери калия через ROMK-канал; «рефрактерность» к терапии
Гиперальдостеронизм	Усиленная секреция калия в собирательных трубочках
Тиреотоксикоз/бета-агонисты/инсулин	Перераспределение калия внутрь клетки

Патогенез

Баланс калия поддерживается поступлением, распределением между секторами и выведением. Почки выделяют избыточный калий в дистальных отделах нефрона под влиянием альдостерона и потока натрия. Любой процесс, повышающий дистальное поступление натрия (диуретики, осмотический диурез), усиливает потери калия; альдостерон «настраивает» каналовую систему на секрецию калия. [19]

Гипомагниемия снимает «тормоз» с калиевых каналов ROMK, повышая потери калия в моче. Пока магний низкий, внутриклеточный калий не удерживается: это объясняет, почему без коррекции магния введение калия даёт кратковременный эффект. Этот феномен описан как в эксперименте, так и в клинике. [20]

Перераспределение калия зависит от активности натрий-калиевой аденозинтрифосфатазы и кислотно-основного состояния: инсулин и бета-адренергическая стимуляция «загоняют» калий внутрь клеток; алкалемия усиливает этот сдвиг. В тиреотоксическом периодическом параличе гиперактивация натрий-калиевой помпы и повышенная реакция на инсулин приводят к быстрым эпизодам гипокалиемии с мышечной слабостью. [21]

При тубулопатиях нарушен транспорт натрия/хлорида в определённых сегментах нефрона. Например, при синдроме Гительмана дефект переносчика натрий-хлорид в дистальном канальце вызывает хроническую потерю соли, гипоренинемический гиперальдостеронизм, метаболический алкалоз, гипокалиемию и гипомагниемию. [22]

Симптомы

Лёгкая гипокалиемия часто бессимптомна. По мере снижения уровня возникают мышечная слабость, утомляемость, миалгии, судороги, парестезии. Тяжёлая гипокалиемия может проявляться рабдомиолизом и паралитической кишечной непроходимостью. [23]

Кардиальные проявления - перебои, учащённое сердцебиение, эпизоды предобморочного состояния. На электрокардиограмме типичны уплощение или инверсия зубца Т, депрессия сегмента ST, выраженные волны U и удлинение интервала QU, что предрасполагает к наджелудочковым и желудочковым аритмиям, включая «torsades de pointes». [24]

Для тиреотоксического периодического паралича характерны острые эпизоды слабости или паралича, часто после углеводной нагрузки или физического усилия, с резко сниженным калием и сохранным уровнем фосфата. Между приступами пациенты могут не предъявлять жалоб. Лечение отличается от рутинного пополнения калия. [25]

При тубулопатиях симптомы чаще хронические и неспецифичные: судороги, ортостатические явления, тяга к соли, парестезии, иногда аритмии. Сочетание гипокалиемии с гипомагниемией и низкой кальциурией - подсказка в пользу синдрома Гительмана. [26]

Таблица 4. Типичные ЭКГ-признаки гипокалиемии

Признак	Описание
Уплощение/инверсия T	Снижение реполяризации желудочков
Депрессия ST	«Псевдоишемические» изменения
Волна U	Ярко выражена при тяжёлой гипокалиемии
Удлинение QU	Риск «torsades de pointes» и фатальных аритмий

Классификация, формы и стадии

По тяжести: лёгкая (3.0-3.4 миллимоля на литр), умеренная (2.5-2.9 миллимоля на литр), тяжёлая (<2.5 миллимоля на литр). Однако клиническая оценка учитывает не только цифры, но и симптомы, ЭКГ и скорость падения уровня. Экстренность помощи растёт при наличии аритмий, ишемической болезни сердца, удлинённого интервала QT. [27]

По механизму: потери внепочечные, почечные; перераспределение; недостаточное поступление. Этот блок помогает сузить поиск и выбрать анализы мочи. Нередко механизмы комбинируются, например диарея плюс диуретики. [28]

По контексту: лекарственно-индуцированная (диуретики, бета-агонисты), гормональная (гиперальдостеронизм, тиреотоксикоз), генетическая (Гительман, Барттер), ятрогенная (инсулинотерапия, щелочные инфузии при алкалозе). Такая «этиологическая» классификация облегчает профилактику рецидивов. [29]

По устойчивости к терапии: «рефрактерная» гипокалиемия на фоне гипомагниемии, продолжающихся потерь или неустранённого гормонального драйва (альдостерон, тиреоидные гормоны). В этих случаях просто вводить калий недостаточно. [30]

Осложнения и последствия

Кардиальные: наджелудочковые и желудочковые аритмии, включая фибрилляцию предсердий, желудочковую тахикардию, фибрилляцию желудочков, «torsades de pointes». Риск особенно высок при сопутствующем удлинении интервала QT, ишемической болезни сердца и приёмe антиаритмиков класса III. [31]

Невромускулярные: миопатия, рабдомиолиз, параличи (включая тиреотоксический периодический паралич), кишечная атония. Эти осложнения чаще при тяжёлой и быстрой по развитию гипокалиемии. [32]

Почечные: нефрогенная концентрационная недостаточность, полиурия, метаболический алкалоз, тубулоинтерстициальные изменения при хроническом дефиците. У пациентов с хроническими болезнями риск прогрессирования состояния выше. [33]

Госпитальные исходы: рост длительности госпитализации, потребности в интенсивном мониторинге, частоты серьёзных событий и смертности в уязвимых группах. Это подтверждает необходимость протоколов раннего обнаружения и коррекции. [34]

Когда обращаться к врачу

Незамедлительно - при сердцебиении, перебоях, синкопе, нарастающей одышке, слабости, внезапных парезах или плегии, судорогах, выраженной мышечной боли (подозрение на рабдомиолиз). Эти признаки могут свидетельствовать о тяжёлой гипокалиемии с риском аритмий. [35]

В ближайшие дни - при стойкой мышечной слабости, судорогах, утомляемости, особенно если вы принимаете диуретики, бета-агонисты, инсулин, слабительные или страдаете диареей. Ранний контроль калия и магния позволяет предотвратить осложнения. [36]

Если известен гипертиреоз и возникают эпизоды слабости после углеводной нагрузки или физической активности, нужно срочно исключить тиреотоксический периодический паралич: тактика отличается от обычного «вливания» калия. [37]

Пациентам с аритмиями, удлинённым интервалом QT, ишемической болезнью сердца рекомендовано регулярно проверять калий и магний, особенно при изменении терапии. [38]

Диагностика

Первый шаг - подтвердить уровень и оценить тяжесть: анализ крови на калий, магний, газовый состав крови и кислотно-основное состояние, электрокардиограмма с поиском волн U и депрессии ST. Одновременно собирают лекарственный анамнез и уточняют потери через желудочно-кишечный тракт. Экстренные «красные флаги» требуют мониторинга и коррекции до завершения полного поиска. [39]

Второй шаг - решить, теряется ли калий через почки. Удобны два показателя: концентрация калия в моче >15 миллимолей на литр или отношение калий-креатинин в разовой моче >13 миллиэквивалентов на миллимоль креатинина - оба указывают на неуместно высокие почечные потери. Они надёжны и не требуют суточного сбора мочи. [40]

Третий шаг - при необходимости рассчитать трансканальцевый градиент калия (TTKG) для оценки секреции калия в собирательных трубочках: значения <3 предполагают отсутствие почечной потери, >7 - её наличие. Важно условие применимости: осмоляльность мочи должна быть не ниже осмоляльности плазмы, иначе показатель недействителен. [41]

Четвёртый шаг - этиологический поиск: магний (и его коррекция), активность ренина и альдостерона при гипертензии, глюкоза и инсулин (перераспределение), гормоны щитовидной железы при подозрении на тиреотоксический периодический паралич, скрининг на тубулопатии (магний, кальций в моче, генетика при показаниях). При устойчивой гипокалиемии у молодого взрослого с судорогами и низкой кальциурией думайте о синдроме Гительмана. [42]

Таблица 5. Мини-алгоритм определения источника потерь

Показатель	Значение	Интерпретация
Калий мочи	>15 ммоль/л	Почечные потери вероятны
Калий/креатинин (разовая моча)	>13 мэкв/ммоль	Почечные потери вероятны
TTKG	<3 / >7	<3 - внепочечные или перераспределение; >7 - почечные потери (при валидных условиях)

Дифференциальная диагностика

«Потери против перераспределения»: наличие диареи, рвоты, диуретиков и высоких почечных потерь - за истинный дефицит; острый тиреотоксический приступ, инсулинотерапия, бета-агонисты - за перераспределение. При перераспределении общий запас калия может быть близким к норме, что влияет на объём восполнения. [43]

«Почечные против внепочечных потерь»: ориентируемся на калий в моче и отношение калий-креатинин. Высокие значения - почечные потери (диуретики, гиперальдостеронизм, тубулопатии), низкие - внепочечные (диарея). TTKG помогает, если соблюдены условия осмоляльности. [44]

«Первичный гиперальдостеронизм против диуретиков»: у пациентов с гипертензией и гипокалиемией без диуретиков - скрининг на первичный гиперальдостеронизм. При приёме диуретиков возможна ложная интерпретация - по возможности повторите анализы после отмены и используйте дополнительные маркеры. [45]

«Гительман против Барттера»: при Гительмане - гипомагниемия и низкая кальциурия, при Барттере - нормо/гипермагниемия и гиперкальциурия. Оба варианта дают метаболический алкалоз и хроническую гипокалиемию, но требуют разной тактики и наблюдения. [46]

Таблица 6. Быстрые отличия основных фенотипов

Фенотип	Магний	Кальций в моче	Кислотно-основный статус
Синдром Гительмана	Низкий	Низкий (гипокальциурия)	Алкалоз
Синдром Барттера	Обычно нормальный	Высокий (гиперкальциурия)	Алкалоз
Диуретики (тиазиды/петлевые)	Переменно	Переменно	Алкалоз
Диарея	Нормальный/низкий	Норма	Ацидоз/норма

Лечение

Первая линия - оценка экстренности. При тяжёлой гипокалиемии (<2.5 миллимоля на литр), симптомах, ишемической болезни сердца, выраженных ЭКГ-изменениях или сопутствующей гипомагниемии необходим мониторинг, кардиомонитор, внутривенное восполнение и параллельная коррекция причины. При стабильном состоянии и лёгкой/умеренной гипокалиемии предпочтительны пероральные формы. Любое лечение начинают с отмены или коррекции провоцирующих факторов (диуретики, слабительные, бета-агонисты, инсулин в высоких дозах). [47]

Пероральное восполнение - метод выбора при лёгкой и умеренной гипокалиемии. Типичные схемы: 10-20 миллиэквивалентов 2-4 раза в сутки при уровнях 3.0-3.4; при уровнях <3.0 - 40 миллиэквивалентов 3-4 раза в сутки или 20 миллиэквивалентов каждые 2-3 часа с повторным контролем через 2-4 часа. Чаще используют калий хлорид, потому что он устраняет дефицит хлорида при метаболическом алкалозе. Следите за переносимостью ЖКТ; делите дозы. [48]

Внутривенное восполнение показано при тяжёлой гипокалиемии, аритмиях, невозможности приёма внутрь или нарушении всасывания. Рекомендованные скорости: до 10 миллиэквивалентов в час при периферическом доступе под мониторингом и до 20 миллиэквивалентов в час через центральную линию при интенсивном наблюдении и непрерывном ЭКГ-контроле. Концентрации и скорости выше применяют только в реанимации с обязательным мониторингом. [49]

Коррекция магния - принципиальный момент. При гипомагниемии внутривенно вводят сульфат магния (например, 1-2 грамма с повтором по показаниям) или пероральные формы, поскольку без нормализации магния калий не удерживается и его уровень быстро снижается вновь. В схемах «рефрактерной» гипокалиемии магний назначают первым или параллельно калиевым препаратам. [50]

Выбор соли калия зависит от кислотно-основного статуса: при метаболическом алкалозе предпочтителен калий хлорид; при нормальном статусе возможны цитрат или глюконат (учитывая, что цитрат метаболически даёт щелочной эквивалент). У пациентов с рвотой и дефицитом хлорида введение калия хлорида устраняет «поддерживающий» алкалоз. При диарее и ацидозе целесообразна гидратация и устранение потерь. [51]

Коррекция причин - полдела терапии. При диуретиках снизьте дозу, переходите на калий-сберегающие средства (антагонисты минералокортикоидных рецепторов, амилорид) при показаниях, добавьте ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, если они нужны по сердечно-почечным показаниям и калий контролируется. При первичном гиперальдостеронизме показано этиотропное лечение (адреналэктомия) или антагонисты минералокортикоидных рецепторов. [52]

Тиреотоксический периодический паралич требует особого подхода: небольшие и тщательно титруемые дозы калия, ранние неселективные бета-блокаторы для торможения натрий-калиевой помпы и обязательное лечение тиреотоксикоза (антитиреоидные препараты, йод, бета-блокаторы, при показаниях - радиойод или хирургия). Агрессивное введение калия опасно «рикошетной» гиперкалиемией после завершения приступа. [53]

При тубулопатиях (Гительман) лечат хронически: пероральный калий и магний, при необходимости - амилорид или спиронолактон/эплеренон для уменьшения потерь; важны диетические меры с достаточным потреблением соли и калия под контролем. Наблюдение включает мониторинг магния, калия, артериального давления и функции почек. [54]

ЭКГ-ориентированная тактика: при выраженных изменениях (высокие волны U, депрессия ST, удлинение QU) - мониторинг и внутривенное восполнение, избегая глюкозосодержащих инфузий, которые усугубят гипокалиемию через инсулин. Одновременно ищут и корректируют провокаторов: гипоксия, гипокапния, боль, тревога. [55]

Мониторинг лечения: повторная оценка калия через 2-4 часа при интенсивном восполнении или в течение суток при пероральных схемах; контроль магния, кислотно-основного состояния, креатинина. После стабилизации - план профилактики рецидивов: корректировка терапии, питание, обучение и план самоконтроля. [56]

Таблица 7. Практические дозировки и скорости восполнения

Ситуация	Рекомендация
Лёгкая/умеренная гипокалиемия	10-20 мэкв 2-4 раза в сутки перорально; контроль через 24 часа
<3.0 ммоль/л без угрозы	40 мэкв 3-4 раза в сутки перорально или 20 мэкв каждые 2-3 часа
Тяжёлая/симптомная	В/в до 10 мэкв/ч периферически; до 20 мэкв/ч центрально под ЭКГ-контролем
Обязательная сопроводительная мера	Коррекция магния (в/в или перорально)

Профилактика

Рациональная лекарственная терапия: минимизация доз диуретиков, при необходимости - калий-сберегающие средства, контроль уровня калия после увеличения доз бета-агонистов или начала инсулинотерапии. У пациентов с гипертензией и гипокалиемией рассмотрите скрининг на первичный гиперальдостеронизм. [57]

Питание и образ жизни: достаточное потребление калия с продуктами (овощи, фрукты, бобовые), адекватный питьевой режим, профилактика диарейных эпизодов, умеренность в слабительных. Пациентское обучение снижает риск рецидивов и госпитализаций. [58]

Медицинский мониторинг: контроль калия и магния у всех, кто получает диуретики, глюкокортикоиды, бета-агонисты или имеет хронические потери через желудочно-кишечный тракт. В стационарах - протоколы раннего уведомления о критических значениях и корректирующие стандарты. [59]

Специфические меры: у пациентов с тиреотоксикозом - контроль гормонов щитовидной железы и своевременная терапия; при тубулопатиях - длительное наблюдение и поддерживающая терапия магнием и калием. [60]

Прогноз

При своевременной коррекции гипокалиемия обратима, а прогноз благоприятен. Риск осложнений определяется глубиной дефицита, скоростью его развития, сопутствующей гипомагниемией и кардиальным фоном. Повторяющиеся эпизоды указывают на неустранённую причину и требуют углублённого поиска. [61]

У пациентов высокого риска (ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, удлинённый интервал QT) даже умеренная гипокалиемия повышает вероятность аритмий, поэтому целевые уровни калия нередко устанавливают ближе к верхней границе нормы. Контроль магния дополнительно снижает аритмогенность. [62]

При тиреотоксическом периодическом параличе после достижения эутиреоза приступы прекращаются. При тубулопатиях исход определяется приверженностью пожизненной терапии и регулярным мониторингом. [63]

В стационарах внедрение протоколов по электролитам уменьшает длительность госпитализации и риск неблагоприятных событий, особенно в отделениях неотложной помощи и интенсивной терапии, где гипокалиемия встречается чаще. [64]

FAQ

Нужно ли всем вводить калий внутривенно?
Нет. Пероральные формы предпочтительны при лёгкой и умеренной гипокалиемии у стабильных пациентов. Внутривенно вводят при тяжёлой гипокалиемии, симптомах, выраженных ЭКГ-изменениях или невозможности приёма внутрь. [65]

Почему уровень калия «не растёт», хотя я его получаю?
Часто причина - дефицит магния: без его коррекции происходит продолжающаяся почечная потеря калия. Ещё варианты - продолжающиеся потери (диарея, диуретики), неустранённый гормональный драйв (альдостерон) или перераспределение. [66]

Как быстро и чем безопасно повышать калий?
Обычно 10-20 мэкв перорально 2-4 раза в сутки; при тяжёлой гипокалиемии - в/в до 10 мэкв/ч периферически и до 20 мэкв/ч центрально под мониторингом. Одновременно корректируют магний и избегают глюкозных инфузий, усиливающих гипокалиемию. [67]

Надо ли лечить тиреотоксический периодический паралич «как обычную гипокалиемию»?
Нет. Здесь ключ - неселективные бета-блокаторы и лечение тиреотоксикоза; калий дают осторожно малыми дозами, чтобы не получить «рикошетную» гиперкалиемию после прекращения перераспределения. [68]

Таблица 8. Краткий чек-лист для врача

Шаг	Действие
1	Подтвердить уровень, сделать ЭКГ, оценить симптомы и факторы риска
2	Проверить магний и начать его коррекцию при дефиците
3	Определить источник потерь (моча: калий >15 ммоль/л или калий/креатинин >13 мэкв/ммоль; при валидных условиях - TTKG)
4	Назначить восполнение калия (перорально или внутривенно) и устранить причину
5	Пересмотреть лекарства, обучить пациента, назначить контроль