Поверхностный бульбит: причины, симптомы и тактика лечения

Бульбит - это воспалительно-дистрофическое поражение луковицы двенадцатиперстной кишки (ДПК). Термин «поверхностный бульбит» описывает начальные изменения слизистой (гиперемия, отёк, фовеолярная гиперплазия) без глубоких дефектов; при появлении неглубоких дефектов эпителия говорят об «эрозивном бульбите». По течению выделяют острый и хронический варианты, по распространённости - очаговый и диффузный, а по морфологии часто встречается катаральный фенотип. В русскоязычной практике нередко встречается связка «антральный гастрит + бульбит»: это не одна болезнь, а два соседних процесса, которые часто сосуществуют из-за общих причин (Helicobacter pylori, кислота, НПВП). [1]

Клинически бульбит проявляется болями/жжением в эпигастрии (часто натощак или ночью), тяжестью, ранним насыщением, тошнотой; при билиарном компоненте - горечью. Эрозивный бульбит может давать скрытую железодефицитную анемию или редкое, но возможное острое кровотечение (мелена, рвота «кофейной гущей»). Связка бульбит-дуоденальная язва - вопрос степени глубины дефекта: язва - это уже поражение до мышечной пластинки и глубже, с иным риском осложнений. [2]

Этиологически доминируют два фактора: хроническая инфекция H. pylori и приём нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП)/аспирина. Вклад вносят и химические травмы - дуоденогастральный (билиарный) рефлюкс и этанол; у тяжёлых больных возможны ишемические/стрессовые повреждения слизистой. Выявление первопричины определяет терапию и прогноз, поэтому «лечить просто эрозии» - стратегия слабая; лечить нужно причину. [3]

Современный маршрут включает: (1) активный поиск и эрадикацию H. pylori по гайдам 2024 г.; (2) аудит антитромботиков/НПВП и гастропротекцию у групп риска; (3) коррекцию билиарного рефлюкса и поведенческие меры; (4) раннюю эндоскопию и гемостаз при кровотечении; (5) обучение пациента «красным флагам». Такой подход сокращает рецидивы и снижает госпитализации. [4]

Код по МКБ-10 и МКБ-11

В МКБ-10 бульбит включают в блок K29 «Гастрит и дуоденит»: чаще используют K29.8 («Другие гастрит и дуоденит») или K29.9 («Неуточнённые»), с отдельным обозначением «с кровотечением/без» по локальным правилам; при установленной язве применяют коды язвенной болезни (K26.x). Лекарственную причину (НПВП) кодируют дополнительным внешним фактором; анемию и кровотечение - отдельно. Такой способ документирования лучше отражает клиническую картину.

В МКБ-11 дуоденит относится к DA42 «Gastritis or duodenitis» с возможностью посткоординации: можно указать «H. pylori-related», «drug-induced», «chemical/bile reflux-related» и «with hemorrhage». Это удобнее для клинико-патологической корреляции и маршрута лечения. [5]

Если бульбит сопровождается кровотечением, в диагнозе обязательно фиксируют сам факт кровопотери и проведённый эндоскопический гемостаз - это влияет на кодировку госпитализации и оплату. При выявлении H. pylori его следует вынести отдельной строкой с планом эрадикации и контролем излечения.

Для пациентов с циррозом и портальной гипертензией источником кровотечения чаще бывает желудок/пищевод, а не луковица, но это нужно дифференцировать эндоскопически; кодирование в таких случаях строится вокруг основной болезни печени и осложнения ЖКТ.

Таблица 1. Как формулировать диагноз (логика кодирования)

Клиническая ситуация	МКБ-10 (идея)	МКБ-11 (идея посткоординации)
Поверхностный/катаральный бульбит без кровотечения	K29.8/К29.9	DA42 «duodenitis»
Эрозивный бульбит с кровотечением	K29.8 + «с кровотечением»	DA42 + «with hemorrhage»
H. pylori-положительный	+ указать H. pylori	DA42 + «H. pylori-related»
НПВП-связанный	+ внешний фактор (НПВП)	DA42 + «drug-induced»

Эпидемиология (

Популяционных работ именно по «бульбиту» мало: в реестрах фигурируют «дуоденит», «пептическая язва» и «гастропатия». Тем не менее клинические обзоры и руководства сходятся, что основными драйверами дуоденального воспаления/повреждения остаются H. pylori, НПВП и кислотная агрессия. В клиниках диспепсии значимая доля пациентов положительны на H. pylori, а стратегия «test-and-treat» уменьшает нагрузку язв и кровотечений. [6]

В стационарах острые эрозивно-геморрагические поражения (включая луковицу) входят в частые причины госпитализаций по поводу кровотечения из верхних отделов ЖКТ; ранняя эндоскопия в первые 24 часа улучшает исходы. Высокодозные ингибиторы протонной помпы (ИПП) после эндогемостаза снижают риск рецидива. [7]

В отделениях интенсивной терапии доля стресс-повреждений слизистой снизилась благодаря целенаправленной профилактике у пациентов высокого риска (коагулопатия, шок, тяжёлые ожоги/ЧМТ и др.) и её прекращению при уходе от критического состояния. Новая версия рекомендаций SCCM/ASHP (2024) подчёркивает низкие дозы и деэскалацию перед переводом из ОИТ. [8]

Отдельная группа - пациенты после холецистэктомии и с нарушениями моторики: у части из них измеримый билиарный рефлюкс поддерживает хронические «реактивные» изменения луковицы/антрума, хотя точная распространённость такого фенотипа варьирует между исследованиями. [9]

Причины

Главные причины бульбита - H. pylori и НПВП/аспирин. При H. pylori антральное воспаление и «кислотный дрейф» к привратнику повышают уязвимость луковицы к кислоте; без эрадикации возрастает риск дуоденальной язвы. НПВП системно снижают синтез простагландинов (защита слизистой падает) и локально повышают проницаемость для кислоты/желчи. [10]

Билиарный (дуоденогастральный) рефлюкс и лизолецитин/жёлчные кислоты действуют как детергенты, нарушая слизисто-бикарбонатный барьер; это ведёт к поверхностным эрозиям и катаральным изменениям и объясняет жалобы на горечь и постпрандиальное распирание. Коррекция рефлюкса - важная часть терапии. [11]

К менее частым причинам относят ишемические/стрессовые повреждения у критически больных, коррозивные травмы, инфекционные дуодениты у иммунокомпрометированных. В этих сценариях ведение строится вокруг базового состояния и профилактики кровотечений. [12]

Важно помнить: «антральный гастрит» сам по себе не равен бульбиту, но часто сосуществует с ним на общей этиологической почве. Поэтому эндоскопическая оценка должна охватывать пищевод-желудок-ДПК единым протоколом.

Факторы риска

Сильнейшие факторы - персистирующая H. pylori и длительный приём НПВП/аспирина; комбинация с антикоагулянтами/двойной антиагрегацией многократно увеличивает риск клинически значимого кровотечения. У таких пациентов показана гастропротекция ИПП на период приёма «рисковых» препаратов. [13]

Курение, алкоголь, поздние объёмные ужины и ранняя горизонтализация после еды усиливают билиарный рефлюкс и поддерживают «реактивный» катарально-эрозивный фенотип. Модификация поведенческих факторов - недорогая и эффективная мера, часто недооцениваемая. [14]

В ОИТ к факторам высокого риска стресс-кровотечения относят коагулопатию, шок/сепсис, тяжёлые ожоги, ЧМТ; профилактика показана адресно и должна быть прекращена при снижении риска, чтобы избежать гиперпрескрибирования ИПП/H2-блокаторов. [15]

Пожилой возраст, язвенное/кровоточившее событие в анамнезе, ХБП/ХСН усиливают уязвимость слизистой и определяют более «агрессивную» вторичную профилактику.

Патогенез

При H. pylori воспаление антрума, снижение бикарбонатного барьера и гиперсекреция кислоты создают условия для повреждения луковицы: формируются поверхностные дефекты, которые при персистенции причины углубляются до язв. Эрадикация рассекает этот каскад и снижает риск язвообразования и кровотечения. [16]

НПВП блокируют синтез простагландинов, уменьшая кровоток слизистой и секрецию слизи/бикарбонатов; локально повышают проницаемость для кислоты и детергентов. В результате возникают катарально-эрозивные изменения с риском кровоточивости - особенно на фоне антитромботиков.

Билиарный рефлюкс приносит в луковицу и желудок жёлчные кислоты и лизолецитин, которые прямо повреждают эпителий и вызывают фовеолярную гиперплазию; даже при нормальной кислотности это способно поддерживать хронические симптомы. Коррекция рефлюкса и режим питания снижают нагрузку. [17]

У критически больных ишемия/реперфузия слизистой и системное воспаление делают барьер «протекающим»; даже обычная кислотность тогда усугубляет дефекты. Отсюда профилактика у пациентов высокого риска и прицельная деэскалация при стабилизации. [18]

Симптомы

Классические жалобы: эпигастральная боль/жжение (часто «голодные» или ночные боли), тяжесть после еды, раннее насыщение, тошнота, метеоризм. При билиарном компоненте типична горечь во рту и усиление дискомфорта после жирной/поздней пищи. [19]

Эрозивный бульбит может проявляться скрытой кровопотерей (усталость, бледность, снижение гемоглобина) или острыми эпизодами - меленой, рвотой «кофейной гущей», головокружением. Эти «красные флаги» требуют неотложной помощи и ранней эндоскопии. [20]

Симптоматика волнообразная: провоцируется НПВП, алкоголем, пищевыми погрешностями; стихает на фоне ИПП и подбора режима, но рецидивирует при сохранении причинного фактора. Поэтому важны не только препараты, но и устранение причины.

У части пациентов бульбит протекает «тихо» и выявляется случайно при ЭГДС, выполненной по поводу диспепсии - это не исключает рисков, особенно при сочетании с НПВП/антитромботиками.

Формы и стадии

По глубине: поверхностный (катаральный) и эрозивный. Поверхностный ограничивается отёком/гиперемией, эрозивный - это неглубокие дефекты эпителия без проникновения в мышечную пластинку; при глубоком дефекте диагноз смещается в сторону язвенной болезни.

По течению: острый (реактивный/лекарственный/стрессовый) и хронический (чаще H. pylori-ассоциированный или при персистирующей химической агрессии). Острые формы обычно обратимы при устранении причины; хронические требуют этиотропного лечения и профилактики рецидивов.

По распространённости: очаговый (локальный участок луковицы) и диффузный (охватывает всю луковицу, иногда переход на нисходящую часть). Очаговый фенотип чаще связан с лекарствами; диффузный - с H. pylori/кислотой.

По осложнениям: неосложнённый; осложнённый (скрытая/явная кровопотеря, острая геморрагия). Категория осложнённости определяет срочность эндоскопии и уровень помощи (амбулаторно vs стационар/ОИТ). [21]

Осложнения и последствия

Главное осложнение - кровотечение из эрозий или «молодых» язв луковицы. Стандарт ведения: ресусцитация, внутривенные ИПП, ранняя ЭГДС с гемостазом, затем переход на пероральные ИПП и вторичная профилактика. Соблюдение маршрута снижает летальность и повторные госпитализации. [22]

Без эрадикации H. pylori и/или при продолжении НПВП риск рецидивов высок и часть пациентов «уходит» в язвенную болезнь ДПК. Эрадикация достоверно уменьшает язвообразование и осложнения в будущем. [23]

Хроническая железодефицитная анемия снижает толерантность к нагрузке, ухудшает когнитивные функции и качество жизни; коррекция должна включать поиск и устранение источника кровопотери, а не только препараты железа.

У тяжёлых больных осложнения обусловлены базовым состоянием (сепсис/шок): правильно таргетированная профилактика стресс-повреждения уменьшает клинически значимые кровотечения и полипрагмазию. [24]

Диагностика

Первый шаг - анамнез лекарств (НПВП, антиагреганты/антикоагулянты), алкоголя, операций на жёлчных путях, признаков тяжёлого состояния. Базовые анализы: общий анализ крови, ферритин/железо, при необходимости - коагулограмма и тесты функции печени/почек. Это помогает оценить осложнения и срочность эндоскопии.

«Золотой стандарт» визуализации - эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС). При бульбите видны отёк/гиперемия, точечные или сливные эрозии луковицы; при кровотечении ЭГДС обеспечивает и лечение (инъекции, клипсы, термокоагуляция; при необходимости - порошковые гемостатики). Биопсии из луковицы берут по показаниям (сомнения в диагнозе, исключение редких форм/целиакии). [25]

Тестирование на H. pylori - обязательно: дыхательный уреазный тест или антиген в кале (при соблюдении «окон»: ИПП ≥2 недели, антибиотики/висмут ≥4 недели) либо биопсийные методы, если выполняется ЭГДС. Контроль излечения теми же неинвазивными тестами обязателен. [26]

В ОИТ диагностика строится на рисках: рутинная ЭГДС без симптомов не показана, но при подозрении на кровотечение - ранняя эндоскопия; профилактика стресс-повреждения назначается по строгим показаниям и отменяется при снижении риска. [27]

Таблица 2. Когда и что обследовать

Сценарий	Что сделать	Зачем
Диспепсия без «красных флагов»	Test-and-treat H. pylori	Снизить риск язв/рецидивов
«Флаги»/ЖДА/возраст	ЭГДС (прицельно луковица); ОАК, ферритин	Исключить эрозии/источник крови
Подозрение на билиарный компонент	ЭГДС + клинико-диетическая проба	Подтвердить «реактивную» природу
Острое кровотечение	В/в ИПП + ранняя ЭГДС	Диагностика + гемостаз

Дифференциальная диагностика

Бульбит vs дуоденальная язва. Эрозии поверхностные и множественные; язва - глубокий дефект с «нишей» и рубцеванием и более высоким риском осложнений. Тактика при кровотечении сходна, но вторичная профилактика при язве включает обязательную эрадикацию H. pylori (если положителен) и строгий контроль НПВП. [28]

H. pylori-бульбит vs «реактивный» (билиарный/лекарственный). В первом доминирует инфекция и кислотная агрессия; во втором - химическое повреждение жёлчью/НПВП при минимальном воспалении. Решают анамнез, тесты на H. pylori и ответ на устранение причины. [29]

Стресс-повреждение vs «обычный» бульбит. В ОИТ триггерами служат ишемия/коагулопатия; профилактика показана адресно и отменяется при стабилизации, в отличие от амбулаторной практики. [30]

Целиакия и редкие дуодениты. При подозрении - серология (tTG-IgA) и прицельные биопсии; лечение принципиально иное (безглютеновая диета).

Таблица 3. «Похоже, но не то»

Состояние	Подсказки	Чем подтвердить
Дуоденальная язва	Глубокий дефект, «ниша»	ЭГДС, H. pylori-тесты
Реактивный (билиарный/НПВП)	Горечь, поздние ужины, НПВП в анамнезе	ЭГДС + клинико-диетическая проба
Стресс-повреждение	ОИТ, шок/коагулопатия	Контекст + ЭГДС
Целиакия	Дефициты, «мозаика» слизистой	Серология + биопсия D2

Лечение

1) Этиотропная терапия H. pylori. Современный стандарт - 14-дневная оптимизированная висмут-квадротерапия (ИПП b.i.d., тетрациклин 500 мг q.i.d., метронидазол 500 мг t.i.d./q.i.d., висмут q.i.d.). «Кларитромициновую тройку» без теста чувствительности не применяют. Альтернативы у пациентов без аллергии на пенициллин - рифабутин-тройная или двойная схема с PCAB (там, где доступна). Контроль излечения обязателен (UBT/антиген в кале с соблюдением «окон»). [31]

2) НПВП-связанный и «реактивный» бульбит. Минимизировать/отменить НПВП; если обезболивание необходимо - рассмотреть альтернативы (парацетамол, местные формы) или селективные ЦОГ-2 + ИПП у пациентов высокого ЖКТ-риска. При билиарном компоненте - режим (дробное питание, не ложиться 2-3 ч после еды, избегать поздних жирных ужинов), возможно добавление прокинетиков/урсодезоксихолевой кислоты; ИПП помогают в смешанных случаях. [32]

3) Острое кровотечение из эрозий/язвы луковицы. Стандарт: ресусцитация, в/в ИПП до эндоскопии и после неё в высоких дозах коротким курсом; ранняя ЭГДС в первые 24 ч с эндогемостазом (инъекции, клипсы, термокоагуляция; порошковые гемостатики - по показаниям); затем переход на пероральные ИПП и вторичная профилактика. [33]

4) Стресс-профилактика в ОИТ. Назначают только пациентам высокого риска (коагулопатия, шок, тяжёлые ожоги/ЧМТ и др.), используют ИПП или H2-блокатор в низких дозах и прекращают при уходе от критического состояния/перед переводом из ОИТ, чтобы избежать ненужной кислотосупрессии. [34]

Таблица 4. Лечение по фенотипам (короткий план)

Фенотип	Первая линия	Эскалация/резерв
H. pylori-бульбит	14 дн. висмут-квадротерапия + контроль излечения	Рифабутин-тройная / PCAB-двойная
НПВП-связанный	Отмена/минимизация + ИПП	Селективный ЦОГ-2 + ИПП (по риску)
Билиарный (реактивный)	Режим + поведенческие меры	Прокинетики/УДХК, ± ИПП
Острое кровотечение	В/в ИПП + ранняя ЭГДС-гемостаз	Повторный гемостаз/ангио/хирург по показаниям

Таблица 5. «Окна» перед тестами H. pylori и контролем излечения

Препарат/фактор	Минимальный перерыв
ИПП	≥ 2 недели
Антибиотики/висмут	≥ 4 недели
Контроль излечения (UBT/Ag-кал)	≥ 4 недели после окончания терапии

Таблица 6. Когда госпитализация обязательна

Признак	Почему
Мелена/рвота кровью, нестабильная гемодинамика	Нужны ургентная ЭГДС и интенсивная терапия
Быстрое падение Hb/симптомная ЖДА	Трансфузия/поиск источника
Антитромботики + «красные флаги»	Высокий риск повторного кровотечения
Пожилой возраст + НПВП + боль/рвота	Высокая летальность без ранней стратификации

Профилактика

Первичная профилактика: выявлять и эрадицировать H. pylori (стратегия test-and-treat), критически оценивать необходимость НПВП и сочетаний с антитромботиками; у групп высокого ЖКТ-риска - гастропротекция ИПП на период терапии. Ограничение алкоголя, отказ от курения и режим питания (без поздних объёмных ужинов, не ложиться после еды) снижают билиарный рефлюкс и симптоматику. [35]

Вторичная профилактика: после кровотечения - завершить курс ИПП, устранить первопричину (НПВП/H. pylori/рефлюкс), обучить пациента «красным флагам» и правилам безопасного обезболивания. В ОИТ - назначать и отменять стресс-профилактику строго по показаниям. [36]

Прогноз

При устранении причины (эрадикация H. pylori, отмена НПВП, коррекция рефлюкса) прогноз благоприятный: катарально-эрозивные изменения луковицы быстро эпителизируются, симптомы стихают, риск рецидивов и язвообразования снижается. Эффект устойчивее при соблюдении режима и вторичной профилактики. [37]

Неблагоприятный сценарий связан с продолжающимися триггерами (НПВП + антитромботики, неустранённый H. pylori, тяжёлая коморбидность) и поздним обращением при кровотечении. В этих группах исход зависит от скорости маршрутизации: ранняя эндоскопия и стандартизованная тактика уменьшают летальность. [38]

FAQ

• «Антральный» и «бульбит» - это одно и то же?

Нет. Антрум - часть желудка, бульбит - луковица ДПК. Они часто сосуществуют из-за общих причин (H. pylori, кислота, НПВП), но требуют раздельной формулировки и адресной терапии. [39]

• Нужно ли лечить H. pylori, если жалоб мало?

Да. По ACG-2024 предпочтительна 14-дневная оптимизированная висмут-квадротерапия; «кларитромициновая тройка» без теста чувствительности не рекомендуется. Контроль излечения обязателен. [40]

• Если НПВП «нельзя отменить», как защититься?

Использовать минимально эффективные дозы и сроки, рассмотреть альтернативы (парацетамол, местные формы) или селективные ЦОГ-2 + ИПП у пациентов высокого ЖКТ-риска; избегать алкоголя и ненужных сочетаний с антитромботиками.

• Что делать при признаках кровотечения (мелена, «кофейная гуща»)?

Немедленно обратиться за неотложной помощью: требуется ресусцитация, в/в ИПП и ранняя ЭГДС с гемостазом; дальнейшая тактика - вторичная профилактика. [41]

• Кому и когда нужна профилактика в ОИТ?

Только пациентам высокого риска (коагулопатия, шок, тяжёлые ожоги/ЧМТ и т. п.) - ИПП или H2-блокатор в низких дозах; профилактику прекращают при снижении риска и перед переводом из ОИТ. [42]